miércoles, 27 de junio de 2018




Unidad I          

"Historia Clinica"



1.1 Historia Clinica 


La historia clínica (HC) es un documento obligatorio y necesario en el desarrollo de las prácticas de atención sanitarias de personas humanas y tiene diversas funciones que la constituyen en una herramienta fundamental de un buen desarrollo de la práctica médica.
<según la OMS


1.1.1 Elaboración de Historias clínicas de casos específicos



Según la especialidad de odontologia, la historia clínica va cambiando según su caso:


  • Ortodoncia 
  • Extracción
  • Prostodoncia
  • Endodoncia
  • Periodoncia
  • Cirugía
  • Implantologia
  • Odontopediatria
  • Rehabilitación






1.1.2 Partes de la Historia Clinica


  • Anamnesis
  •  Exploración Física o Clínica.
  •  Exámenes
  • Complementarios.
  •  Diagnóstico.
  •  Pronóstico
  •  Plan de Tratamiento.
  •  Evolución.
  •  Consentimiento Informado.
  •  Datos del operador tratante.




ANAMNESIS



  • Datos de Filiación.
  •  Antecedentes Familiares. 

  1. Historia Antropogenética.
  2.  Educación para la salud.

  •  Antecedentes personales.

  1. Del estado de salud general.
  2.  Del estado de salud estomatológico.

  •  Enfermedad actual.
  •  Motivo de consulta



Datos de filiación


-Nombres y apellidos
 -Edad
 -Sexo y raza
 -Estado civil
 -Lugar y fecha de nacimiento
 -Lugar de procedencia/ Cambios de residencias
 -Religión
 -Profesión
 -Niñez
 -Educación
 -Trabajo
 -Enfermedades y accidentes
 -Vida sexual
 -Historia familiar (médico-estomatológica)
 -Hábitos e intereses
 -Actitud para con la familia
 -Actitud ante la enfermedad





ANTECEDENTES FAMILIARES


Aspectos del estado de salud general y bucal de los padres y abuelos, con manifestaciones en hermanos raciales:


-Estatura. 
-Tipología.
-Morfología facial, maxilar,
dentaria.

7. Genéticos:

-Hemofilia
-Diabetes,
-Sífilis,
-Oligodoncia, dientes
supernumerarios, etc.





Enfermedad actual

Conjunto de signos y síntomas que presenta el paciente en el momento de realizar
la historia clínica.



Antecedentes personales 


 De la gestación, parto, lactancia, encuesta psicoambiental (en dontopediatría).

- Sistema inmunológico.
 -Sistema respiratorio.
 -Sistema cardiovascular.
 -Sistema hematológico.
 -Sistema neurológico.
- Hábitos de la salud bucal.



Historia medicamentosa,r egistro de la medicación que está tomando el paciente a su ingreso en el hospital o que ha tomado durante el último año alergias a medicamentos y alimentos registro de las alergias sufridas por el paciente a lo largo de su vida.
Riesgo Quirúrgico.


Motivo de la consulta


¿Porqué el paciente acude a una institución de salud tanto publica como privada?


Exploración Fisica

Se basan en la estructura de la cabeza, cara, cuello y cavidad bucal. Se emplean métodos,
técnicas y pruebas especificas.

  •  Ectoscopía.
  •  Peso.
  •  Talla.
  •  Piel y anexos.
  •  TCSC.
  •  Tejido óseo
  •  Funciones vitales.

Elaboración de un Plan de Tratamiento

DEFINICION:
        Es la propuesta de resolución en forma integral de los problemas de salud bucal identificados durante el proceso de diagnóstico , el cual debe plantearse de manera secuencial, lógica y ordenada, tomando en consideración todos los aspectos multidisciplinarios, con el objetivo de recuperar y mantener la salud bucal.

COMO REGLA GENERAL
•            Iniciar cualquier acción o procedimiento hasta tener establecido el plan de tratamiento.
          PUEDEN EXIGIR LA MODIFICACION DEL PLAN INICIAL :
          La atención de una urgencia y
          Sucesos imprevistos durante el tratamiento


 El plan de tratamiento incluye las siguientes decisiones:
          Dientes por conservar o a extraer
          Tratamiento de bolsas, por técnicas quirúrgicas o no quirúrgicas y cuales técnicas pueden ser aplicadas
          Necesidad de corrección oclusiva, antes del tratamiento de las bolsas, durante o después de él
          Indicación de tratamientos por implantes
          Necesidad de restauraciones temporales
          Restauraciones definitivas necesarias después del tratamiento y elección de los dientes pilares en caso de prótesis fija
          Necesidad de consulta con ortodoncia
          Tratamientos de endodoncia
          Consideraciones cosméticas del tratamiento periodontal
          Secuencia del tratamiento

CONSIDERACIONES COSMETICAS
          Los pacientes valoran la cosmética dental según : edad, género, profesión, condición social, etc..
          El profesional evaluará y considerará el resultado final del tratamiento aceptable al paciente sin perjudicar la salud 
IMPLANTES
          Valorar piezas dudosas:      
          - Eliminación o sustitución por implante
CONSULTA INTERDISCIPLINARIA
          Casos complejos, antes del Plan de Tratamiento definitivo.
 OCLUSIÓN
          Considerar relaciones oclusivas
          Ajuste oclusal, ferulización y corrección de bruxismo

  PARAMETROS DE ATENCION ESTABLECIDOS POR LA ACADEMIA AMERICANA DE PERIODONCIA  
FASE I
          Evaluación y modificación de factores de riesgo sistémicos de paciente
          Eliminación de placa por el paciente (Instrucción de técnicas de higiene oral)
          Remoción de placa y cálculo de superficies dentarias
          Sustancias antimicrobianas, índice de placa bacteriana 
          Control o eliminación de factores locales: Tratamiento de restauraciones mal adaptadas y prótesis mal ajustadas, restauración de caries, Odontoplastía, Movimiento dentario, tratamiento en zonas de impacto alimenticio, ajuste oclusal, exodoncia de dientes irrecuperables

         PARAMETROS DEL RESULTADO CLINICO A LOGRAR
          - Eliminar la inflamación y el sangramiento (resolución de la gingivitis)
          - Reducción de la profundidad de las bolsas periodontales.
          - Eliminación de las lesiones de furcación abiertas en dientes multirradiculares.
          - Estética y función individual satisfactoria.
          - Eliminar el dolor
          - Erradicar la infección
          - Detener la formación de exhudado purulento
          - Detener la destrucción de tejido blando y hueso
          - Disminuir la movilidad dental

FASE SISTEMICA
OBJETIVO:
          Efectuar el tratamiento sin riesgos, tanto para el paciente como para el operador, asegurándose de proporcionar las medidas necesarias para pacientes con algún compromiso sistémico y evitar cualquier inconveniente con los pacientes sin compromiso.
          El estado sistémico modifica el plan de tratamiento propuesto efectuándose alternativas en los procedimientos periodontales que pueden afectar la respuesta de los tejidos o amenazan la preservación de salud periodontal al terminar el tratamiento
          En casos especiales se debe considerar la interconsulta con el médico.
          El tratamiento sistémico puede instituirse como auxiliar de las medidas locales y con fines específicos, tales como:
          La eliminación de complicaciones sistémicas por infecciones agudas
          Utilización de sustancias químicas para prevenir los efectos lesivos de la bacteremia posterior a la terapéutica 
          Tratamiento nutricional de apoyo 
          Control de enfermedades sistémicas que agravan el estado periodontal o precisan de precauciones especiales en el transcurso del tratamiento.
          El tratamiento sistémico para resolver la lesión periodontal, combinado con la terapéutica local, está indicado en la PERIODONTITIS AGRESIVA,  para así suprimir por completo las bacterias que invaden los tejidos gingivales que pueden repoblar la bolsa luego del raspaje y alisado radicular
 Un cambio en el estado Sistémico del paciente modifica el Plan de Tratamiento propuesto, por lo que se deben plantear  alternativas en los procedimientos periodontales, para no afectar la reacción de los tejidos ó eliminar amenazas en la preservación de salud periodontal durante o al terminar el tratamiento. 
 Enfermedad sistémica presente:
  1.  Medicamentos prescritos por el médico. 
  2. Medicamentos específicos para el problema periodontal diagnosticado
  3. Medicamentos a seleccionar con base a las características de los pacientes

                - Ansiolíticos / Sedantes
                - Antibióticos
                - Analgésicos
                - Antiinflamatorios
                - Relajantes musculares
                - Suplementos vitamínicos
  1. Dentífricos
  2.  Colutorios
  3. Anestésicos
  4. Exámenes de laboratorio


FASE PRELIMINAR O DE URGENCIA
Prioridad proporcionar comodidad al paciente, se debe eliminar o remitir para dar tratamiento inmediato a cualquier molestia a nivel bucal que está afectando su calidad de vida, ya sea a nivel periodontal o dental.
  • Cualquier dolor o molestia que afecte la calidad de vida del paciente: eliminación de dolor: dental o periapical 
  • GUN, PUN, ABSCESOS (Gingival, periodontal y pericoronal o  pericoronaritis).
  • Aftas
  • Impacto alimenticio
  •  Trauma oclusal agudo
  • Quemaduras
  •  Incrustación de cuerpos extraños.
  • Fracturas coronarias

El objetivo específico de la FASE I (HIGIENICA) : 
La eliminación eficaz de la PLACA BACTERIANA lo cual se logra a través de la eliminación de:
  • PLACA BACTERIANA
  • CALCULO DENTAl
  • SUPERFICIES  RUGOSAS
  • ELIMINACION DE CARIES DENTALES
  • OTRAS

FASE HIGIENICA

  • Motivación y educación al paciente
  • Control de Placa Bacteriana (uso de sustancias reveladoras de P.B.)
  • Técnicas de Higiene Oral:

                - Técnica de cepillado: tipo de cepillo dental
                - Instrucción para el uso de hilo dental
                - Aditamentos especiales para la higiene de aparatos protésicos y de ortodoncia
  • Raspaje. 
  • Control de Placa Bacteriana.
  •  Raspaje y alisado radicular .
  •  Control de Placa Bacteriana.
  •  Eliminación, recontorneado de coronas individuales o de pónticos.
  • Eliminación y/o recontorneado de obturacionesHigienización de pónticos.
  • Profilaxis
  • Obturaciones provisionales a nivel interproximal y cervical
  • Colocación de prótesis temporales
  •  Ajuste oclusal preliminar
  • Aperturas  (endodoncia)
  • Exodoncia de Restos radiculares

                -  3as molares que estén produciendo molestias o         favorezcan el acúmulo de irritantes locales.
                - Piezas con movilidad grado III
  •   Reevaluación 1 mes

                - Profundidad de bolsa e inflamación
                - Placa y cálculo
                -Caries


REEVALUACION FASE I 
Cuatro semanas después del raspado y alisado radicular, ya hay cicatrización de tejidos epitelial y conectivo y es un lapso adecuado para adquirir destreza en la H. O.
En esta etapa puede presentarse una hipersensibilidad radicular transitoria y recesión marginal, por lo que debemos advertir al paciente al respecto.
Se examinan los tejidos periodontales para establecer la necesidad de proseguir con el plan de tratamiento.
    Fase I  exitosa:             Fase quirúrgica  ( SI NECESARIO)


FASE CORRECTIVA O QUIRURGICA
  • Técnicas quirúrgicas seleccionadas de acuerdo al problema periodontal diagnosticado
  • Ortodoncia
  • Ajuste oclusal definitivo
  • Rehabilitación protésica


FASE DE MANTENIMIENTO
Visitas periódicas de control: La frecuencia dependen de los factores de riesgo
  •  Cambios en el aspecto sistémica
  • Reevaluación periodontal/dental :

                               -Presencia de placa bacteriana y/o cálculo dental
                              - Estado gingival (presencia de inflamación, enfermedad periodontal)
                               -Oclusión 
                              - Movilidad dental
                               Otros cambios patológicos
  •  Requerimiento de Tratamientos según estado del Paciente
  • Reevaluación de restauraciones y aparatos protésicos
  • Controles radiográficos dependen del caso : - Mínimo 1 año. 


COMO EXPLICAR EL PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE
  •  Ser específico
  • Iniciar con positivismo
  • Explicar que tanto las restauraciones como las prótesis dentales son importantes para la salud del periodonto
  • Con pacientes que tienen dudas en el tratamiento explicarles la importancia del tratamiento por las razones siguientes:

                a) Que la enfermedad periodontal es una infección bacteriana y existe evidencia de ser un factor de riesgo importante para enfermedades que ponen en peligro la vida, como  apoplejías, cardiopatías, enfermedades pulmonares, diabetes, nacimiento de niños prematuros y con bajo peso. 
                b) Sin el soporte periodontal sano, no es posible continuar con otros tratamientos tales como restauraciones y/o prótesis.
                c) Si la enfermedad periodontal no es tratada, no solo repercute en la pérdida de los dientes involucrados, sino que afecta a las demás piezas dentales.

 CONFORMACIÓN DE EXPEDIENTE CLINICO SEGUN SEA EL CASO

El expediente clínico es el conjunto de documentos médico legales de mayor importancia de la práctica profesional, y para asentar todas las intervenciones, registros y certificaciones médicas que se efectúan en el paciente. Es por ello que este conjunto de documentos deben ser elaborados con el mayor cuidado y responsabilidad.
Los motivos por los cuales se debe de integrar el expediente clínico son:
1.- Por ser documentos MÉDICO LEGALES
2.- Porque es un DERECHO DEL PACIENTE
Las Normas Oficiales Mexicanas emitidas por la Secretaría de Salud respecto a la conformación del Expediente Clínico Odontológico son: NOM-168-SSA 1-1998 “Expediente Clínico” y la NOM-013-SSA2-1994. “Prevención y Control de Enfermedades Bucales”
El expediente clínico es de observancia general en el territorio nacional, es decir que su obligatoriedad debe de cumplirse por todos los Cirujanos Dentistas que ejerzan su profesión en todo el territorio nacional, y en razón de tratarse de documentos expedidos en beneficio de los pacientes, deberán conservarlos por un período mínimo de cinco años, contados a partir de la fecha del última acto dental. En una encuesta realizada con Cirujanos Dentista sobre Expediente Clínico el 90% de éstos, no tienen claro el concepto.
Objetivos del expediente clínico
  1. Servir como protocolo de estudio en la investigación clínico de un solo caso.
  2. Recopilar y almacenar datos en forma ordenada y sistemática sobre el paciente y su entorno.
  3. Establecer el estado de salud o enfermedad del individuo.
  4. Marcar los problemas a resolver.
  5. Establecer una ruta crítica para la resolución de la problemática establecida.
  6. Conservar los datos de las diferentes etapas que se siguen para la resolución de problemas.
  7. Monitorear la evolución, retroalimentar el proceso de investigación para actualizar y mejorar la toma de decisiones.
Elementos del expediente clínico
  1. Historia clínica
Es ampliamente conocida la utilidad de la evidencia dental y la importancia de la historia clínica para la identificación humana en una variedad de situaciones médico legales. La confección de buenas historias clínicas no es suficiente para que los datos recogidos en estas puedan ser utilizados con fines identificativos; se hace indispensable la existencia de una ficha dental.
Las características de la historia clínica son:
  1. a) Completa, debe reunir los datos obtenidos de la anamnesis, exploración personal, pruebas diagnósticas complementarias, juicio diagnóstico y tratamiento, así como los detalles de la evolución clínica del paciente, los especialistas a los que ha sido remitido y los documentos de consentimiento informado.
  2. b) Ordenada, los datos deben ser exactos y puestos al día.
  3. c) Legible y comprensible.
  4. d) Respetuosa con el enfermo, los compañeros, la institución y sus directores.
  5. e) Rectificada cuando sea necesario.
  6. f) Veraz, ya que de no serlo el médico puede incurrir en un delito de falsedad de documento
Carta de consentimiento informado
Constituye un derecho de los pacientes estar perfectamente informado de sus estado de salud, y conocer los tratamientos y riesgos a los cuales va a ser sometido y expresar su libre decisión sobre la adaptación del (los) tratamiento(s). Su importancia en la Odontopediatría cobra relevancia al tratar con menores de edad.
El concepto de carta de consentimiento informado lo define la NOM 168 como:
“Son documentos escritos, signados por el paciente o su representante legal, mediante los cuales se acepte, bajo debida información de los riesgos y beneficios esperados, un procedimiento médico o quirúrgico con fines de diagnóstico, terapéuticos o rehabilitatorios”
Con este documento el Cirujano Dentista se respalda y da cumplimiento al Reglamento de la Ley General de la Salud en Materia de Prestación Médica que establece en el numeral 29 lo siguiente:
“Todo profesional de la salud estará obligado a proporcionar al usuario y, en su caso, a sus familiares, tutor o representante legal información completa sobre diagnóstico evolución, tratamiento correspondiente”.



Unidad II  "TECNICAS RADIOGRAFIAS EXTRAORALES DE LA REGION MAXILOFACIAL"


Tipos de radiografias

Es así como las radiografías del plano frontal o coronal podrán ser posteroanteriores o anteroposteriores. En las posteroanteriores, el rayo central se dirige desde la zona posterior la cabeza, quedando la placa radiográfica ubicada en contacto con la porción anterior de la cara ; en los anteroposteriores, el rayo central se dirige desde la zona anterior de la cara y la película queda en la zona  posterior de la cabeza.







Considerando que las estructuras mas próximas a la placa radiográfica son las mas nítidas, sumado a que las estructuras del tercio inferior y medio de la cara generalmente se encuentran ubicadas en el tercio anterior o medio de la cara ; la mayoría de técnicas radiográficas del plano frontal o coronal serán posteroanterior 





La radiografias en el plano sagital van a ser laterales (derecha o izquierda)


La radiografiase en el plano horizontal o tranversal se denominan axiales


La radiografia panoramica registra el complejo maxilofacial en forma bilateral



Los aparatos de rayos X dental, podrían servir para realizar radiografías extraorales, pero no es recomendable.


Para la obtención de radiografias extraorales se requiere de un aparato de rayos X a mayor potencia 

















Ortopantomografo

Es utilizado para la obtencion de radiografias extraorales, entre ellas la panorámica.






CEFALOSTATO 

Es una aparato que sirve para posicionar al paciente  y realizar exposiciones craneales manteniendo inmóvil su cabeza mediante ojivas intraauriculares ajustables a distintos anchos craneales.







CHASIS Y REJILLAS

El chasis es una caja hermética que contiene dos pantallas reforzadas  entre las que se colocan las películas  radiográfica extraoral





 El paciente produce radiacion dispersa originada apartir de radiación primaria, la radiación dispersa produce una reduccion de contraste, aumento de velo y perdida de detalles , la rejilla de Potter bucky impide que incida sobre el chasis una proporciónapreciable de radiación dispersa producida por el paciente.
  • Sagital
  • Coronal o Frontal
  • Axial o tranversal 






El plano sagital nos divide al cuerpo en derecho e izquierdo , el plano coronal  nos divide al cuerpo en anterior y posterior mientras que el plano transversal nos divide al cuerpo en superior e inferior





LINEA CANTOMEATAL LINEA DE FRANKFORT

La linea cantomeatal va desde el tragus de la oreja al angulo externo del ojo 






POSTEROANTERIOR DE CALDWELL



Usos
Anomalias de desarrollo, traumatismos y  cambios progresivos en las dimensiones medio lateral del craneo, vistas de estructuras faciales a si como senos frontales y etmoidales, fosas nasales y órbitas.

Posición del paciente:
En el plano sagital y el de frankfort deben quedar perpendicular y paralelo al piso respectivamente.






COLOCACION DEL CHASIS

Se coloca perpendicular al piso con el eje longitudinal vertical al dispositivo de sujeción 

DIRECCION DEL RAYO CENTRAL

El rayo se dirige perpendicular al plano del chasis en sentido posteroanterior coincidiendo con el plano medio sagital.

FACTORES DE EXPOSICION

Varian de acuerdo al aparato  de rayos X, la distancia focal y la combinación películas y pantallas.











POSTEROANTERIOR DE TOWNES

Fracturas en el cuello del condilo y en el area de la rama ascendente. Nos da una excelente vision en los desplazamientos mediales del condilo. Vision posterolateral del seno maxilar.



Posición del paciente 

La cabeza se coloca delante del chasis, inclinada hacia abajo ( alinea cantomeatal dirigida de 20 a 30 grados hacia abajo tocando el chasis. El paciente debe abrir la boca para mejorar la visualización de los condilos.

Colocación del chasis

Se coloca perpendicular al piso, con u eje longitudinal perpendicular al eje de sujecion 


Direccion del rayo
El rayo se dirige perpendicular al chasis a través del hueso occipital

Factores de exposición 

Varian de acuerdo al aparato de rayos X, la distancia focal y la combinación de la película 


Frente apoyada en el chasis quedando la linea catomeatal inclinada hacia el piso. Plano sagital perpendicular a la placa. En esta técnica resulta muy importante que el paciente quede bien centrado así se evitaran posibles rasgos de fractura en el cuello del condigo. Paciente con boca abierta.

El rayo se dirige en sentido posteroanterior, pasando la altura de los condilo y la sutura forntonasal.




POSTEROANTERIOR DE WATERS

Sentado o parado, apoyando el menton en el chasis de modo tal que la linea cantometal quede con una anglicano de 40 º con respecto al piso.





El rayo se dirige perpendicular a la película entrando por la sutura lamboidea y dirigido a la espina nasal anterior





El rayo se dirige perpendicular al plano del chasis en sentido portero anterior, coincidiendo con el plano medio- sagital


La tecnica que utilizamos como primera elección frente al traumatismo del tercio medio de la cara.



Esta radiografia la obtenemos libre de superposiciones , los senos maxilares , huesos malares, rebordes infraorbitarios, suturas pronto malares, apofisis piramidales de los maxilares , áreas cigomaticas , apofisisascendentes o procesos frontales de los maxilares , tabique nasal huesos nasales.



Esta radiografia esta tomada con la boca abierta y permite apreciar el seno esferoidal proyectando en la cavidad bucal. la técnica de waters en conjunto con la de Cadwell y son las que conforman el estudio de cavidades peri nasales.


  



CEFALICA LATERAL - CEFALOMETRIA





Usos
Anomalias del desarrollo, traumatismo, evaluar desarrollo y crecimiento facial, vistas de estructuras faciales, así como senos frontales, etmoidales, maxilar y paladar duro.

Posición del paciente

En el plano de frankfort deben quedar paralelo al piso. Plano sagital paralelo al eje de la placa





En la radiografia cefalica lateral se muestra una vista lateral de los huesos de la cara silla turca, seno forntal, oared lateral de las orbitas , suturas frontomalares, huesos nasales, senos maxilares, espina nasal anterior, espina nasal posterior y mandibula.

Se debe tener presente que se obtiene la superposición de un aldo de la cara con el otro, por lo cual esta técnica no es de uso muy frecuente para examinar patologías del territorio maxilofacial.


Con esta radiografia podemos determinar la posición de los cuerpos extraños de la cara y craneo, complementada con las técnicas en almenos otro plano de espacio, como puede  ser una técnica frontal o axial .


Esta misma tecnica con filtros para el perfil blando , constituye la técnica <<telerradiografi de perfil con tejidos blandos >> examen imprescindibles para los tratamientos ortodonticos y de cirugia ortognatica






Filtro que diminuye la intensidad del rayo y permite la aparición del perfil del tejido blando .


SUBMENTO VERTEX



Base de craneo , posicion y orientación de los condolió, seno esferoidal, curvatura de la mandíbula, pared lateral de los senos maxilares y arcos zigomaticos

Posición del paciente

Cabeza del paciente se coloca totalmente extendidos hacia atrás, con el vértice del craneo em el centro del chasis, y plano medio sagital perpendicular al piso. El plano de Frankfort debe quedar perpendicular al piso.


Colocación del chasis
Se coloca perpendicular al piso, con su eje longitudinal  vertical al dispositivo de sujeción 

Dirección del rayo Central
Desde denajo de la mandíbula hacia el vértice del craneo perpendicular al chasis, y a unos 2cm por delante de una line imaginaria que une a los dos condilos.

Factores de exposición 
Varian de acuerdo al aparato de rayos X, la distancia focal y la combinación de películas y pantallas.



El paciente de coloca inclinado cabeza hacia dorsal hasta que el plano de Frankfort quede perpendicular al piso. Plano sagital, perpendicular al piso.


El rayo se dirige perpendicular a la película y al plano de frankfort 



En muchos pacientes, dada su contextura, edad o por estar afectados por un traumatismo severo, no se logra posicionar la cabeza suficientemente hacia atrás , por lo tanto, el plano de Frankfort no queda perpendicular al piso.
En esos casos, se debe angular el rayo central todo cuanto sea necesario para que este quede perpendicular al plano de frankfort, compensando la falta de inclinación de la cabeza.

Permite determinar, previo trazado, el angulo que existe entre los ejes mayores de cada condigo y el plano medio sagital.



Esta medicion permite practicar tanto la radiografia transcraneana de ATM como la tomografia de ATM , como la angulacion especifica e individual de cada condigo con respecto al plano sagital



La segunda utilidad es obtenida con la técnica blanda donde se pierde la visión de la base del craneo , pero se obtiene una imagen muy clara de los arcos cigomaticos; esta técnica de elección para el estudio de ellos .


LATERAL OBLICUA DE LA MANDIBULA


Pacientes con problemas para la apertura bucal por fractura, procesos infecciosos o tumores etc.


Posicion del paciente
La cabeza de inclina hacia el lado que se va a radiografiar hasta que una linea imaginaria que va desde el ángulo de la mandíbula del lado opuesto a radiografías hasta el condilo del mismo lado a radiografiar , quede paralelo al piso. La mandíbula debe quedar en protrusion.

Colocación de chasis
Borde in ferior del chasis debe quedar 2cm por debajo del borde libre de la mandíbula y paralelo a este.

Dirección del rayo
Perpendicular al chasis a la zona del primer molar inferior del lado a radiografiar y a 2 cm por debajo del  angulo  de la mandibula del lado opuesto a radiografiar.



Factores de exposocion 
65Kv, 10 ma y desde 1/4 de segundo a 1 seg de exposición 

La cabeza de inclina hacia el lado que se va a radiografiar hasta que una linea imaginaria que va desde el ángulo de la mandíbula del lado opuesto a radiografiar, hasta el condilo del mismo lado a radiografiar , quede paralelo al piso. La mandíbula debe quedar en protrusion .


El rayo se dirige perpendicular a la placa 2cm por debajo del ángulo mandibular del lado opuesto a radiografiar, dirigido a la zona del primer molar o la zona del ángulo mandibular ( dependiendo la zona a radiografiar) 
El rayo central puede llevar una anglicano de 0 grados cuando el paciente inclina la cabeza o de 5ª negativos si el plano sagital se coloca perpendicular al piso.



Se puede realizar una radiografía del cuerpo de la mandíbula o d ella rama ascendente que involucre el condigo mandibular .

Con esta radiografia se tiene una visión muy exacta de todo lo que es el cuerpo mandibular de la zona de molares en malposicion cuando no se cuenta con un equipo panorámico 



Esta radiografia tiene dos utilidades. La primera es de estudio de la bese del craneo, hueso comer y la lamina perpendicular al etmoides   (Tabique nasal), porciones potrosas de los temporales o peñascos, seno esferoidal , dándonos ademas una visión muy general de la mandíbula.

Se puede realizar una radiografía del cuerpo de la mandíbula o de la rama ascendente que involucre el condilo mandibular.



RADIOGRAFIA TRANCRANEANA

Usos
Cambio oseos manifiestos en la porcion lateral de la artiulacion, fracturas del condilo con desplazamiento





Posición del paciente.

Cerca del chasis, de tal manera que el plano sagital quede paralelo al eje longitudinal de la placa, y perpendicular al piso.

Colocación del chasis

Se coloca perpendicular al piso con su eje longitudinal    vertical al dispositivo de sujeción. Se centra sobre la ATM del lado a radiografiar.

Dirección del Rayo

Hacia abajo, desde el lado contrario de la ATM a radiografiar 5 cm po encima y 1.5 porteras del conducto auditivo externo, con una anglicano de 25ª, directo hacia la ATM a radiografiar.

Factores de exposición 
 varian de acuerdo al aparato de rayos  X, la distancia focal y la conminación de la película.

El rayo se dirge directo hacia la ATM a radiografiar, con una anglicano de 5º negativo, a travez de la escotadura sigmoidea del lado opuesto a radiografiar.



El rayos se dirige hacia la ATM a radiografiar, con una angulacion de 5º negativo, a través de la escotadura sigmoidea del lado opuesto a radiografiar.



RADIOGRAFIA TRANSORBITARIA












USOS
Es util junto con la transcraneal y la transfaringea para evaluar cambios degenerativos óseos 

Posición del paciente 

Plano sagital quede paralelo al eje longtudinal de la placa y perpendicular al piso. Se inclina la cabeza unos 10º hacia abajo de tal manera que ña linea cantomeatal quede paralela al piso.


Colocación de chasis

Se coloca perpendicular al piso, con su eje longitudinal vertical al dispositivo de sujeción. se coloca detrás de la cabeza del paciente.

Dirección del rayo
El rayo se dirige directo hacia la ATM a radiografiar, a traves de la órbita del mismo lado y perpendicular al chasis.

Factores de exposición 
Varian de acuerdo al aparato de Rayos X, distancia focal y la combinación de la película.













PANORAMICA
La radiografia panoramica es un tipo de examen imagenologico que esta  a disposición del radiólogo oral y maxilofacial desde hace ya muchos años, y que permite observar todas las estructuras dentarías y maxilofaciales en una imagen plana.


Esta imagen abarca  generalmente desde un condil hasta el condigo del lado contrario, en el maxilar, desde la zona del tercer molar derecho hasta el tercer molar izquierdo, observandose con nitidez variable de los senos maxilares, arcos cigomaticos y algunas otras estructuras anatómicas del tercio medio de la cara.






UNIDAD III "FISIOLOGIA DEL DOLOR"




Dolor (Definición)

El dolor es definido como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”.


El dolor puede clasificarse como AGUDO o CRONICO. La diferencia entre ambos no es únicamente una cuestión de temporalidad:

  • -  El dolor AGUDO es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa. Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado). Los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve. Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos.

  • -  El dolor CRONICO, no posee una función protectora, y más que un síntoma se considera como una enfermedad. Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas psicológicos.
    En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede diferenciarse en NOCICEPTIVO o NEUROPATICO:

  •  El dolor NOCICEPTIVO es la consecuencia de una lesión somática o visceral.
  • -  El dolor NEUROPATICO es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Un de sus características es la presencia de alodinia, que es la aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos.

NEUROANATOMIA:

1.- NOCICEPTORES:
Los nociceptores son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de

diferencias entre estímulos inocuos y nocivos. Son terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias. Reciben y transforman los estímulos locales en potenciales de acción que son transmitidos a través de las fibras aferentes sensoriales primarias hacia el SNC. El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se encuentren. Se distinguen 3 tipos de nociceptores:

• NOCICEPTORES CUTÁNEOS:
 Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos:
Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.
Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.

• NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES:
 En el músculo, los nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago.
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• NOCICEPTORES VISCERALES: 
La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos








2.- AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC:
Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos o de la raiz dorsal, alcanzando la médula espinal a través de las raíces dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior medular. Este recorrido es el correspondiente a las neuronas de primer orden y en la transmisión sensitiva, se denomina primera neurona sensorial.
La sustancia gris está diferenciada en diez láminas o capas (capas de Rexed). Las fibras A- δ cutáneas terminan fundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C terminan en la lámina II (sustancia gelatinosa), y en menor proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V yVI, y los nociceptores viscerales de tipo C, en las láminas I, V, y X.






3.- VIAS ASCENDENTES:
Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula espinal envía sus axones a centros supraespinales, bulbares y talámicos: el complejo medular reticular, el complejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal, y el núcleo ventroposterolateral del tálamo. La mayor parte de la información se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región anterolateral de la médula espinal, aunque que también existen fibras que ascienden homlateralmente.
Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son: - espinotalámico
- espinoreticular
- espinomesencefálico

4.- MECANISMOS TALAMO-CORTICALES:
La sensación del dolor incluye dos componentes:

  • -  DISCRIMINATIVO O SENSORIAL: están integrados a nivel del complejo
    ventro-basal del tálamo, y en la corteza somatosensorial, áreas S1 y S2, que a su vez están interconectadas con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria. Poseen neuronas nociceptivas de características similares a las neuronas medulares de clase II y III.
  • -  AFECTIVO: están localizado en los núcleos talámicos mediales y zonas de la corteza que incluyen las regiones prefrontales y especialmente la corteza frontal supraorbital.

    5.- MODULACIÓN INHIBITORIA DE LA NOCICEPCION:

    Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargados de la modulación inhibitoria tanto a nivel periférico, como espinal y supraespinal.
    Los mecanismos inhibitorios mejor identificados son los que se encuentran en el asta dorsal medular, estando constituidos por neuronas intrínsecas espinales inhibitorias y por fibras descendentes de origen supraespinal

    NEUROQUIMICA:

    Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores excitatorios (Sustancia P, glutamato, y péptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre receptores específicos e inducen la despolarización de las neuronas de segundo orden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores.
    La transmisión excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la modulación de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son:
  • -  los opioides
  • -  el αadrenérgico
  • -  el colinérgico
  • -  el gabérgico

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Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.

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LA TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA ES EL RESULTADO DEL BALANCE ENTRE
SISTEMAS EXCITATORIOS E INHIBITORIOS, CONFLUYENDO ESPECIALMENTE EN LA MEDULA ESPINAL.

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1.- MECANISMOS DE ACTIVACION Y MODULACIÓN DE LOS NOCICEPTORES:
El estímulo doloroso libera sustancias que estimulan las fibras sensoriales periféricas, entre ellas:
  • -  iones (H+ y K+)
  •  aminas (serotonina, noradrenalina e histamina)
  • -  citocinas
  • -  eicosanoides (prostraglandinas, leucotrienos)
  • -  cininas
  • -  péptidos (sustancia P , CGRP)
    Algunas de estas sustancias estimulan directamente al nociceptor y otras

    modifican su sensibilidad frente a otros agentes. La activación-desactivación de los nociceptores se produce como consecuencia de cambios en la membrana neuronal, la mayoría de ellos calcio-dependientes.
    Se han caracterizado 4 tipos de receptores en función de la sustancia activadora y el efecto celular que desencadena:
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RECEPTOR SUST. ESTIMULADORA EFECTO
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TIPO I
H+ Serotonina Glutamato GABA-A
GABA-B Opioides Adenosina α2adrenérgico Somatostatina
Bradicinina Histamina Eicosanoides PGE2 Serotonina
Factor Crecimiento Nervioso (NFG)
EXCITACION
INHIBICIÓN PRESINAPTICA
EXCITACIÓN/ SENSIBILIZACION
MODIFICACION EXPRESIÓN GENETICA
TIPO II
TIPO III y IV
7
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En relación a la estimulación del receptor presináptico hay que distinguir dos situaciones:
  • -  la estimulación inicial de un nociceptor no sensibilizado previamente
  • -  la estimulación nociceptiva en presencia de una lesión inflamatoria que
    induce la liberación de mediadores químicosy que es característica de procesos lesivos más duraderos. En este caso, aparecen fenómenos de SENSIBILIZACION e HIPERALGESIA PERIFÉRICA que modifican el estado basal del nociceptor, alterando la respuesta habitual frente al estímulo.
2.- MEDIADORES DE LA ACTIVACION-SENSIBILIZACION DE LOS RECEPTORES PERIFÉRICOS:

A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos activan simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan las características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular. Los principales mediadores periféricos son:
  • -  Hidrogeniones y Potasio: inducen una despolarización rápida y mantenida de la fibra álgica.
  • -  Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por mecanismos diferentes. A nivel periférico, la serotonina activa las fibras nociceptivas y a nivel central, participa más en la modulación inhibitoria del dolor.
  • -  Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las terminaciones sensoriales expresan receptores αadrenérgicos y esta sustancia induce una excitación y sensibilización de la fibra periférica. Sobre la médula y otros centros superiores, la noradrenalina participa en la modulación inhibitoria del dolor.
  • -  Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatación y edema.
  • -  Oxido Nítrico: es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría de sistemas biológicos. Parece estar implicado en la nocicepción tanto a nivel periférico, como central. A este último nivel, modula la liberación de diversos neurotransmisores (GABA, serotonina, glutamato) y podría participar en procesos de plasticidad y sensibilización central. Además, parece que el sistema oxído nítrico/GMPc parece estar implicado en la analgesia inducida por AINEs, opioides y anestésicos locales.
  • -  Bradicinina: estimula los nociceptores por un mecanismo calcio- dependiente, en el que se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan prostraglandinas.
  • -  Prostraglandinas y Eicosanoides: no activan directamente los receptores, sino que intervienen en la sensibilización de los mismos u otros mediadores.
     -  Citocinas: las interleukinas, el factor de necrosis tumoral o los interferones, son citocinas que estimulan los nociceptores de forma indirecta, al activar la síntesis y liberación de prostraglandinas.
    -  Factor de Crecimiento Nervioso: actúa uniéndose a los receptores tipo III de la membrana y una vez interiorizado, regula la expresión de ciertos genes y estimula la síntesis de sustancia P y CRRP.
    -Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas de los nociceptores, roduce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y aumento de la producción y liberación de mediadores inflamatorios.
  • Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han identificado sistemas inhibitorios que participan en la modulación del proceso nociceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno, que está ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los sistemas modulares más importantes de la nocicepción a nivel periférico. En la periferia, los receptores opioides están localizados en las fibras sensoriales y simpáticas de diferentes estructuras y en células inmunes, que posiblemente expresan genes que codifican βendorfinas y encefalinas.

    3.- TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN DE LA INFORMACIÓN NOCICEPTIVA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

    La información nociceptiva que alcanza la médula espinal sufre, antes de ser transmitida a centros superiores, una modulación inhibitoria mediante sistemas de control segmentarios (circuitos intrínsecos espinales) y vías descendentes bulbo- espinales. Luego, esta información ya procesada, alcanza centros superiores donde induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales, y además se hace consciente (aparece el dolor). Los centros de modulación supraespinal, están peor caracterizados y se desconoce mucho a cerca de su funcionamiento inhibitorio.
    INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS EN EL ASTA DORSAL DE LA MEDULA ESPINAL:
    Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolorosa mediante la liberación de neurotransmisores excitatorios que fundamentalmente son el glutamato y la sustancia P y el CGRP, que se comportan como neurotransmisores postsinápticos, así como el óxido nítrico y las prostraglandinas, que son neurotransmisores presinápticos o retrógrados.


TRANSMISION SINAPTICA


El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante y más implicado en la transmisión central de la señal nociceptiva. Actúa como agonista sobre dos tipos de receptores postsinápticos: los receptores NMDA y AMPA, que se encuentran abundantemente en las neuronas del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa. En condiciones fisiológicas, el glutamato se comporta como un neurotransmisor excitatorio rápido: actúa sobre los receptores AMPA desencadenando un potencial postsináptico excitatorio rápido. Este estímulo no es capaz de activar los canales del receptor NMDA que se mantiene en reposo debido a un bloqueo magnesio dependiente. En situación patológica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan conjuntamente. La ocupación glutaminérgica del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca2+ intracelular y la activación de una serie de sistemas enzimáticos que producen una despolarización mantenida de la neurona de segundo orden. Esta situación produce un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita el mantenimiento de la transmisión nociceptiva.

La sustancia P y el CGRP (neuropéptidos) desempeñan un papel más complejo en la transmisión. Se consideran neurotransmisores postsinápticos lentos (despolarización que persiste durante segundos o minutos), potenciando los efectos excitatorios del glutamato.
SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCION: En el asta posterior de la médula espinal existen dos sistemas principales de
inhibición:
  • -  el mecanismo intrínseco espinal formado por las interneuronas inhibitorias
  • -  los sistemas descendentes supraespinales que proyecten a las láminas superficiales del asta dorsal medular.
Los transmisores de la regulación inhibitoria se pueden dividir en función de la intensidad del estímulo:
Inhibición de Estímulos de Alta Intensidad:
  •  SEROTONINA:  lasvíasdescendentesinhibitoriasmásimportantesenel
    control de la nocicepción son serotoninérgicas. La serotonina induce una antinocicepción difusa y poco localizada, aunque dependiendo del tipo de estímulo y del áres estimulada, pueden observarse respuestas excitatorias. Así pues, los intentos analgésicos con agonistas serotoninérgicos, suelen tener escasa eficacia.
  •  NORADRENALINA: susaccionesantinociceptivasenelámbitoespinal son mediadas preferentemente por receptores α-2, y a nivel supraespinal participan tanto receptores α-2 como α-1.
  •  PEPTIDOSOPIOIDES:laliberacióndeopioidesendógenosactivalas vías descendentes inhibitorias y produce antinocicepciónespinal y supraespinal.
  •  ACETILCOLINA:  la  acetilcolinaaumentalalatenciadelosestímulos dolorosos, acción que realiza a través de la activación de los receptores muscarínicos.
    Inhibición de Estímulos de Baja Intensidad:  ACIDOγAMINOBUTIRICO(GABA):  actúasobrereceptores
    postsinápticos GABAa y GABAb, y produce una hiperpolarización de la

membrana que disminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios,especialmente el glutamato.


DOLOR CRÓNICO Y PLASTICIDAD NEURONAL:

Varios mecanismos moleculares y biofísicos contribuyen a este fenómeno de neurosensibilización:1.- HIPEREXPRESION GÉNICA: Ante una estimulación nociceptiva mantenida se produce una hiperexpresión de ciertos genes que determinan un incremento de la síntesis de receptores y canales en las neuronas nociceptivas, en especial de neuronas Na+ dependientes que disminuyen el umbral de neuroexcitación. La población de estas neuronas está básicamente en los ganglios de la raiz dorsal y en menor grado en las fibras nociceptivas periféricas y en las terminales de las neuronas primarias aferentes. Estas neuronas juegan un papel importante en el mantenimiento de los estados dolorosos en el dolor neuropático y en el dolor crónico.2.- CAMBIO EN EL FENOTIPO DE LAS FIBRAS AFERENTES PRIMARIAS: Las fibras gruesas Aβ, comienzan a expresar neuropéptidos excitadores ( sustancia P y CGPR). De esta manera, los estímulos de baja intensidad que activan estas fibras pueden favorecer la liberación de estos neuropéptidos en el asta dorsal medular y producir una hiperexcitabilidad ante estímulos nociceptivos. También se ha demostrado la existencia de una situación de hiperexcitabilidad simpátic, derivada de un aumento de la expresión de α-adrenoreceptores en los axones de las fibras nociceptivas primarias. Así pues, las catacolaminas liberadas localmente o en la circulación, pueden estimular estas fibras y promover el mantenimiento o autoperpetuación de la sensación dolorosa. 3.- FENÓMENO DE SPROUTING O ARBORIZACION DE LAS FIBRAS A: Este fenómeno es uno de los mecanismos que más influyen en la aparición de la alodinia (sensación dolorosa en ausencia de estímulo). Las fibras Aβ se activarán con mayor facilidad por estímulos de bajo umbral no necesariamente nociceptivos. 

El aumento de la percepción del dolor crónico está asociada a cambios genotípicos y fenotípicos expresados en todos los niveles de la transmisión nociceptiva y que alteran la modulación del dolor a favor de la hiperalgesia.
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la población de estas fibras y su hipersensibilización, puede favorecer un estado de hiperexcitabilidad dolorosa central.
El dolor no es un fenómeno pasivo de transferencia de información desde la periferia a la corteza, sino un proceso activo generado en parte en la periferia y en parte en el SNC, y susceptible de cambios en relación a múltiples modificaciones neuronales.
Desde un punto de vista clínico, el sistema somatosensorial alerta al individuo frente a un daño real o potencial. Sin embargo, tras una lesión periférica, se inducen cambios en el procesamiento del estímulo nociceptivo que pueden desencadenar:
  • -  una reducción del umbral del dolor (alodinia),
  • -  una respuesta exaltada al estímulo nocivo (hiperalgesia),
  • -  un aumento en la duración de la respuesta frente a una estimulación
    breve (dolor persistente)
  • -  una extensión del dolor y de la hiperalgesia a tejidos no lesionados
    (dolor referido).
    Todos estos fenómenos pueden persistir aunque haya desaparecido la lesión periférica.




TRISMUS

Trismo, o trismus dental, hace referencia al síntoma caracterizado por la reducción de apertura de la boca causado ​​por el espasmo de los músculos de la masticación, o puede referirse en general a todas las formas de limitación o dificultades para la apertura de la boca.
El trismo es un síntoma común de gran variedad etiológica como, por ejemplo, la enfermedad del tétano, la tensión nerviosa, problemas neurológicos etc.
Los factores que causan el trismus dental pueden ser de naturaleza infecciosa (como la periocoronaritis), por inflamación de los músculos masticatorios, por una disfunción de la articulación de la mandíbula (articulación temporomandibular) y también puede ser una consecuencia del bruxismo (hábito de apretar los dientes).
Otras causas de la pueden ser: traumatismos, tumores, el tratamiento de radioterapia y quimioterapia, artritis o disfunción del sistema nervioso central (como por ejemplo un infarto). Entre las enfermedades neurológicas podemos destacar los accidentes cerebrovasculares, Parkinson y procesos tumorales. Y entre las enfermedades autoinmunes, se encuentran la artritis reumatoide o la esclerodermia.
La administración de algunos fármacos también lo pueden ocasionar ya que, de forma directa o indirecta, afectan a la articulación de la mandíbula, desencadenando la aparición de trismus dental como reacción defensiva.
Las causas infecciosas son las más frecuentes y las causas tumorales representan un factor más probable en la producción de trismus dental, como los localizados cerca de la región de la articulación de la mandíbula.
Por último, existen las causas yatrogénicas tras la incorrecta realización de la anestesia del nervio que inerva la mandíbula o por la aplicación del anestésico a temperaturas bajas o bien con dosis elevadas de vasoconstrictor (un componente de la anestesia) que desencadena una respuesta del músculo en forma de contractura.

TRATAMIENTO DEL TRISMUS DENTAL

El tratamiento depende de la causa del trismo. Los exámenes para diagnosticar la causa deben ser lo más pronto posible. De lo contrario, la situación del paciente puede empeorar y esto hace que el tratamiento sea más difícil.
En los casos debidos a causas locales, el tratamiento incluye distintas posibilidades, desde antibióticos y drenajes en los procesos de naturaleza infecciosa, pasando por tratamientos sintomáticos como analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares y aplicación de calor en la articulación, hasta tratamientos quirúrgicos de mayor relevancia en los casos de tumores o cánceres responsables de la aparición del trismus.
Existen muchos dispositivos que pueden ser utilizados para abrir la boca poco a poco. Varían en coste, función y lo bien que funcionan. No se prescriben en todos los casos. lo más recomendable es realizar ejercicios de apertura y cierre bucal entre otros, varias veces al día. En casos más graves, se debe prescribir terapia física y relajantes musculares.
Un profesional de la salud debe evaluar cualquier episodio de trismo, sobre todo si es repentino. Si se tiene problemas para abrir la boca, es importante acudir cuanto antes al dentista para que pueda ser tratado. Los especialistas en dolor bucofacial (boca y la cara) están específicamente capacitados para diagnosticar e indicar el mejor tratamiento este problema.

Quistes & Tumores


QUISTE:

Es una lesión cavitada llena de líquido, pus, células y rodeado de epitelio.

 Quistes maxilares:

  • Quistes epiteliales
  • Odontogénicos 90%
  • Inflamatorios -Del desarrollo
  • No odontogénicos


Pseudoquistes (carecen de epitelio)
Diagnóstico
Historia clinica:
Asintomático (hallazgo casual radiológico), lo mas frecuente es que no de ningún síntoma.

  1. Odontalgia
  2. Inflamación-flemón (celulitis)
  3. Tumoración ( abultamiento de la encia es prácticamente diagnostico de quiste)
  4. Dolor

  •   Imagen:
    •   RX periapicales-oclusales
    •   Ortopantomografía
    •   TC escáner (dentaescan) (siempre según el tamaño, si tenemos quistes
      grandes para ver hasta donde llegan)
    •   RM (T)
  •   Biopsia: (poco frec., no solemos hacerlas, las tratamos como quiste benigno, depues de su extirpacion lo mandamos a AP)
     Tumores Tratamiento
  •   Quistectomia (elección): tanto de la capsule como de lo que hay dentro.
  •   Marsupialización : dejas la capsula y abocas el liquido al exterior, ya no se suele
    hacer.
  •   Tratamiento de la causa del quiste
     Diente: endodoncia-apicectomia exodoncia
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  •   Relleno del defecto producido (cavidad quística), si el quiste esta dentro del hueso que es donde suele estar, rellenamos la cavidad que hemos dejado al quitar el quiste, pero en ocasiones no se hace, porque consideramos al quiste una cavidad infectada.
  •   Relleno de la cavidad quística
    • -  hueso autólogo
    • -  hueso sintético
    • -  PRP, PRF
    • -  Etc.


      QUISTES ODONTOGÉNICOS:

      QUISTES ODONTOGÉNICOS EPITELIALES INFLAMATORIOS

    1. Quiste radicular o periapical (50-60 %)
    2. Quiste radicular lateral
    3. Quiste residual
    4. Quiste paradental

    1.QUISTE RADICULAR 50-60%

    Infección pulpar
    Infección periapical
    Forma un granuloma cuando es pequeño y cuando es grande lo llamamos quiste.

    Maxilar:mandíbula = 3:1 Pueden ser asintomáticos. TRATAMIENTO
    tto: Endodoncia o Reendodoncia
    Endodoncia + apicectomía (quitamos parte del diente o el apice

    del diente) + curetaje de la cavidad Exodoncia + curetaje de la cavidad
    En ocasiones los quistes son gigantes; estos son peligrosos porque pueden estar cerca o pegados al nervio dentario o alveolar inferior, es rama del trigemino, entra por la cara interna, va entre medias de la mandibula, sale por el primer o segundo molar y se con vierte en mentoniano, toda cirugia de un tercio para atrás de la mandibula tenemos que tener cuidado y hacer pruebas de imagen para ver donde esta el nerio (CUIDADO!!!!). todo lo que se encuentre en el tercio anterior de la mandibula ( mas o menos desde los premolares, no tendremos problema con la cirugía porque hasta ese puento llegaran los nervios de cada lado, no teniendo nervio en esa parte central)
QUISTE EPITELIAL DEL DESARROLLO
  1. Quiste folicular o dentígero
  2. Quiste de erupción
  3. Quiste gingival
  4. Quiste periodontal lateral
  5. Quiste botrioide odontogénico
  6. QEO calcificado (de Gorlin)
  7. Queratoquiste o quiste primordial
1. Quiste folicular o dentígero:
En el momento del crecimiento del paciente.

  •   Origen- epitelio odontogénico. Este quiste debe incluir el diente, es decir, sale alrededor del diente.
  •   Acumulo de fluido entre el diente y el epitelio odontogénico
  •   Rodean la corona del diente incluido (no erupcionado)
  •   3o molar inf.(++ frec) - canino superior(+ frec). Es decir, en los dientes incluidos
    que no han salido, es el saco odontogenico el que se va haciendo grande.
  •   Si múltiples: ver posible síndrome asociado
  •   Asintomáticos
  •   Dx: imagen radiopaca. Diente incluido que ha formado el saco, tienen dentro
    incluido el diente.
  •   Tto: quistectomía o marsupialización. En ocasiones también tendremos que
    rellenar el agujero provocado por el quiste.
  •   Evolución: 1) 5-17% desarrollo de ameloblastoma
    2) recidiva: control tras 4 meses (OPG), si hemos dejado parte de la capsula como se hace en la marsupializacion ( evertimos el borde quístico para que salga el liquido, pero dejamos la capsula)
2. Quiste de erupción:
  •   Hematomas de erupción, en dientes que intentan salir y no pueden (
    tumoración violacea, en donde no tenemos diente y debería de salir el nuevo)
  •   Niños
  •   asociado a dientes que están erupcionando.
  •   acúmulo seroso y sanguinolento
  •   11% asociado a erupción de incisivos temporales
  •   30% asociado a erupción de molares deciduos
  •   se abren espontáneamente
  •   Drenar
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3. Quiste gingival:

a) perlas de Ebstein:

- recién nacidos (bolitas blancas en la encía), ddesaparecen en los primeres meses de la vida.
b) Q. Gingivales del adulto:
Tto: con solo hacer una incisión se curan.

4. Queratoquiste:
  •   Zona del tercer molar y rama ascendente
  •   2a-3a década
  •   Asintomáticos hasta que se infectan
  •   Rx: zona radiolúcida bien definida, largos y estrechos sin deformar apenas la
    cortical
  •   Tto: enucleación - extirpación en bloque si dientes implicados. Solución de
    Carnoy (alcohol, cloroformo, cloruro férrico y ácido acético glacial.
  •   Evolución: RECIDIVAN en un 35% tras extirpación. El 75% lo hacen en el primer
    año. Seguimiento durante 5 años como si fuera un tumor o incluso durante
    toda la vida.
  •   Si múltiples: Sd. Névico Basocelular (de Gorlin): queratoquistes + carcinoma
    basocelular + hoyuelos palmares o costilla bifida, etc... (muchos teratoquistes y tumores vasculares)


    QUISTES NO ODONTOGÉNICOS O FISURARIOS 

    1. Quiste nasopalatino
    2. Quiste palatino medio
    3. Quiste globulomaxilar
    4. Quiste nasoalveolar o nasolabial
    5. Quiste medio mandibular
1. Quiste nasopalatino
  •   El más frec. de los no odontogénicos 1.7-12%
  •   Maxilares
  •   Deriva de vestigios epiteliales del conducto nasopalatino
  •   Saco intraóseo localizado en conducto nasopalatino
  •   Asintomáticos
  •   Rx: lesión radiolúcida bien definida en fosa incisiva que puede cruzar línea
    media.
  •   Tto: enucleación por palatino
2. Quiste nasoalveolar o nasolabial:

 Deriva de restos epiteliales en la unión de los procesos maxilares
page5image17680 page5image17840 page5image18000 page5image18160 page5image18320      
 No se desarrolla en el interior del hueso, tejidos blandos 
 Deformidad en región la labial superior Hinchazón en el vestíbulo nasal Crecimiento lento
 Infección: crecimiento rápido y forúnculo  Rx: puede pasar inadvertido Tto: extirpación quirúrgica vía vestibular


QUISTES MAXILARES:
 Quistes epiteliales Odontogénicos 90%
Inflamatorios
Del desarrollo  No odontogénicos
 Pseudoquistes: carecen de epitelio
Pseudoquistes
 Quiste óseo aneurismatico  Quiste óseo solitario Cavidad de stafnepage6image6744 page6image7072 page6image7400

Cavidad de stafne ***
No es un quiste.
Atrapamiento de restos de glándulas salivares durante la etapa embrionaria
La mayoría en el ángulo mandibular por atrapamiento de restos embrionario de la glándula submaxilar.
Rx: pequeña imagen radiopaca en ángulo mandibular debajo del nervio dentario.
AP: tejido glandular salival normal
TTo: abstención e informar al paciente


TUMORES ODONTOGÉNICOS
-  Benignos
-  Malignos BENIGNOS:

EPITELIALES:

 Ameoblastoma: es el mas frecuente a nivel dentario, es benigno y epitelial.

quiste calcificante odontogénico tumor odontogénico adenomatoide (TOA)
tumor odontogénico epitelial calcificante (Pindborg)
tumor odontogénico de células claras  quiste calcificante odontogenico
Mesenquimales:
  •   Fibroma odontogénico***
  •   Mixoma odontogénico
  •   Cementoblastoma

    Mixtos:
  •   Fibroma ameloblástico***
  •   Fibro-odontoma ameloblástico
  •   Odontoma***

    AMEOBLASTOMA: 
  •   Ameloblastos: cels. encargadas de formación del esmalte dentario.
  •   Tumor odontogénico epitelial benigno derivado de los ameloblastos o de partes de la lámina dentaria que contengan restos epiteliales
  •   3a- 4a década de la vida
  •   Predominantemente, mandibular posterior
  •   Benignoperolocalmentemuyinvasivo
  •   alto porcentaje de recidivas
  •   raras metástasis
    Benigno, pero muy agresivo, en 4-5 años te come la mandibula.
  •   TIPOS: SOLIDO, QUE ES MAS FRECUENTE O PERIFERICO SOLIDO:
    • -  Multiquistico ( mas frecuente y creciemiento agresivo hacia afuera, hacia la pared del quiste. reseccion agresiva. es como una coliflor en la mandíbula.
    • -  Uniquistico: (menos agresivo): las células pueden crecer hacia dentro o intraluminal, con mejor pronostico, o hacia afuera o mural, peor pronóstico. El tratamiento de esto no debe de ser tan agresivo como en el multiquistico
  •   Asintomáticos – indoloros (hallazgo casual)
  •   Expansión de la cortical, crecimiento rápido
  •   Rx: lesión radiolúcida multilocular. Siempre realizar CT. Variedad uniquística-
    asociada a tercer molar incluído


  • Tratamiento:
Uniquístico (intraluminal o mural) : enucleación + fresado hueso esponjoso perilesional. ( limamos el hueso de alrededor)
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Sólido y poliquístico: resección en bloque con al menos 10 mm margen.(similar a un tumor maligno).
Si quitamos mucha mandíbula en la resección debemos de coger hueso del peroné 22 cm de hueso y con ello hacemos la mandibula. La ventaja es que este injerto tiene su arteria y vena peroneal. Le damos la forma al hueso, cortando y poniendo placas y haremos una mandibula redondeada. Nos llevamos junto con el peroné una isla de piel de la pierna para poner en la boca.
 Recidivas:95%antesde5años(seguimiento)porreseccióninadecuada, diseminación tumoral quirúrgica, excisión inadecuada de tejidos blandos. (seguimiento como los queratoquistes para toda la vida)
ODONTOMA: *****
  •   Como grupo son los más frecuentes de los tumores odontogénicos
  •   Mixtos: compuestos por tejidos que son epiteliales y mesenquimales en
    origen. Se produce dentina, esmalte.
  •   Múltiples dientes rudimentarios: odontoma compuesto (diente incluido junto
    con trocitos de diente)
  •   Conglomerado amorfo de tejido duro, similar a una coliflor: odontoma
    complejo.
  •   Se da en niños y adultos jóvenes
  •   Retención diente decidual/ inclusión de un diente.
  •   Asintomáticos, hallazgo al no erupcionar un diente. Son asintomático s y los
    hallaremos al no erupccionar el diente
  •   Rx:- compuesto: múltiples dientes maduros en foco único en áreas dentales
    (anterior maxilar)
    - complejos: masa amorfa radiopaca (posterior mandíbula)
  Tto: la enucleación es curativa y la recidiva es rara. No debemos de ser agresivo, no tienen nada que ver con el ameoblastoma


MALIGNOS: 

Sarcomas odontogénicos
    Fibrosarcoma ameloblásticoFibrodentinoma ameloblásticoFibroodontosarcoma ameloblástico
     Carcinomas odontogénicos


    NEURALGIA TRIGEMINAL 


    La neuralgia del trigémino es una patología que puede llegar a ser altamente incapacitante. En la actualidad, cuando la terapia médica falla, su manejo se divide entre las técnicas que destruyen la porción sensitiva del nervio, denominadas ablativos, y la descompresión microvascular. Mediante la revisión de la literatura observamos que ambas tendencias han tenido resultados satisfactorios; sin embargo, la descompresión microvascular parece ofrecer un mejor y duradero alivio del dolor, además de la conservación de la fisiología del 5to. nervio craneal.









    MANEJO MEDICO



    El tratamiento médico ha sido considerado como de primera instancia La farmacoterapia incluye: a. monoterapia con un solo antineurítico–antiepiléptico (AA), b. terapia combinada con mas de un AA, c. AA asociado a drogas analgésicas; y, d. politerapia, todas las drogas anteriores más antidepresivos y ansiolíticos.

    La carbamazepina (CBZ) se ha considerado como el fármaco de elección, actúa bloqueando los canales de Na+ dependientes de voltaje y la dosis utilizada va desde 600 a 1600 mg diarios. La difenilhidantoina (DFH) tiene un efecto similar pero con menor eficacia, y su dosis es de 300 a 500 mg diarios . La gabapentina, cuyo efecto es similar a la CBZ en lo que respecta a los canales de Na+, además potencializa la concentración y síntesis del GABA, ha sido utilizada en la NT, es mejor tolerada, aunque puede producir sedación y alteraciones cognitivas. La gabapentina no tiene interacciones medicamentosas conocidas por lo que puede ser considerada también como droga de primera línea en el tratamiento de la NT; las dosis pueden ser altas de acuerdo a la tolerancia y la eficacia en los distintos caso, de 300 a 3600 mg/día La oxcarbazepina, que es un cetoderivado de la CBZ ha sido empleada en los últimos años, principalmente en aquellos intolerantes a la CBZ. A dosis que por lo regular van desde 300 a 1800 mg a mostrando una eficacia similar a CBZ, pero con menor toxicidad. El manejo médico adolece de dos grandes aspectos que limitan su uso: primero, la toxicidad importante, y segundo, que su efecto favorable antineurálgico, se va perdiendo a medida que progresa la enfermedad. En lo referente a la toxicidad, las dosis son muy sensibles de pasar del efecto deseado al indeseado con manifestaciones que en general se caracterizan por náusea, somnolencia, ataxia, dermatitis, alteraciones hepáticas y hematopoyéticas, destacando que la oxcarbazepina es mejor tolerada y con menor toxicidad. Muchos autores han tratado de determinar de una manera científica cuanto dura el efecto favorable de los fármacos hasta la recaída, pero no existe un consenso. Por lo tanto, se ha postulado y demostrado que el manejo quirúrgico temprano es beneficioso en vista que los fármacos en algún momento fracasarán, y que la enfermedad progresará hasta presentar una menor respuesta al procedimiento elegido.



    Resultado de imagen para neuralgia del trigemino






    MANEJO QUIRÚRGICO

    La cirugía ha sido un recurso utilizado toda vez que los fármacos fracasaron, tanto por su ausencia de efecto como por su toxicidad, pero este criterio encuentra cada vez menos adeptos, existiendo una tendencia actual a la cirugía temprana. El manejo de la NT esencial ha pasado desde las lisis periféricas con la utilización de sustancias neurolíticas (alcohol, fenol, glicerina), hasta la neurectomía ya sea ganglionar (ganglio de Gasser) o preganglionar. Sin embargo, en nuestros días podemos dividir al tratamiento quirúrgico en dos grandes grupos: 1. El manejo no destructivo, representado por la descompresión neurovascular, y 2. técnicas destructivas, que a su vez pueden agruparse en percutáneas – rizolisis por radiofrecuencia, compresión con balón, e inyección preganglionar de glicerol –, y la radiocirugía.
    Descompresión microvascular (DMV). Este procedimiento, descrito por Jannetta en los años sesenta, motivado por lo enunciado por Dandy en 1925, consiste en desviar el asa vascular que comprime el trigémino, mediante la interposición de teflón, dacrón o silastic, y en algunos casos, músculo o goretex 1–3,5,14–15,20,23,32–50 Nosotros utilizamos la microcraniectomía asterional 14,51 ,cuya técnica consiste en colocar al paciente en decúbito tres/cuartos prono o en decúbito dorsal con un bulto bajo el hombro ipsilateral al sitio del dolor y la cabeza rotada hacia el lado contrario, fija en cabezal de fijación esquelética. La incisión es paramediana que pasa sobre el asterion, para luego realizar una craniectomía circular de aproximadamente 1.5 a 2.5 mm de diámetro, que tenga como límite rostral al seno sigmoideo y dorsal al seno transverso. Luego de la apertura de la duramadre, se procede a la depleción micro quirúrgica de la cisterna pontocerebelosa, paso necesario para permitir la "caída" del cerebelo para prescindir, lo más posible, de retractores, los que pueden llevar a efectos deletéreos, principalmente edema cerebeloso y tracción de los nervios craneales. Algunos autores prefieren la utilización del un drenaje espinal transoperatorio para la depleción de las cisternas 3ASiempre bajo visión microscópica, se debe localizar el V NC, tomando como referencia a la fosa subarcuata del peñasco, la vena petrosa y el tentorio. La vena petrosa, que puede ser doble, debe ser coagulada y seccionada lo más distal posible a su desembocadura en el seno petroso superior, para observar ampliamente al trigémino. Entonces debemos visualizar su trayectoria desde la REZ y liberarlo de las bridas aracnoideas, además de identificar sus relaciones con los vasos vecinos. Debemos tener presente que la manipulación del nervio, por más delicada que esta sea, puede llevar a cambios autonómicos importantes, tales como bradicardia e incluso asistolia. El hallazgo más frecuente es un rizo caudal de la arteria cerebelosa superior (ACS) comprimiendo al nervio por lo general en su cara superior o superomedial – axila –4,6,52. Entonces se debe interponer delicadamente fibras humedecidas de teflón. No es infrecuente que la ACS de origen a ramas perforantes que discurren en la cara ventral del puente, deberán ser respetadas para evitar isquemia, situación que puede hacer difícil la colocación del teflón. Es importante verificar la cara medial del nervio para no obviar ninguna otra compresión. En algunas ocasiones una arteria cerebelosa anteroinferior (ACAI) de nacimiento alto o un rizo de esta, o una arteria basilar dolicoesctásica pueden ser las causantes de la compresión9,52. Se ha visto incluso que ambas, la ACS y la ACAI pueden ser las responsables s. En casos excepcionales es la arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI) la que comprime al trigémino. Se realiza el cierre de la duramadre "a sello de agua" y se suturan las partes blandas hasta la piel.





    5.



    Santos-Franco Jorge, Santos-Ditto Roberto, Revuelta-Gutiérrez Rogelio. Neuralgia del trigémino. Arch. Neurocien. (Mex., D.F.)  [revista en la Internet]. 2005  Abr [citado  2018  Jun  26] ;  10( 2 ): 95-104. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-47052005000200007&lng=es.



    Alteraciones de la conductividad Nerviosa 





    NEURONAS Y CIRCUITOS NEURONALES

    Actualmente, la estructura y la función de las células nerviosas individuales se comprende con gran detalle. La función de una neurona es comunicar información. Esto puede ser realizado mediante la transmisión de señales eléctricas (procesado y transmisión de información dentro de una célula) o de señales químicas (normalmente entre células).
    En este proceso, un estímulo externo es captado por receptores especializados de las neuronas sensoriales que los convierten en señales eléctricas, estas se convierten en químicas y se transmiten a otras células, las interneuronas, que las vuelven a transformar en señales eléctricas. Finalmente la información se transmite a las neuronas motoras que estimulan el músculo y a otros neuronas que estimulan otras células.

    Morfología de la neurona

    La mayoría de las neuronas contienen cuatro regiones con diferentes funciones: 
    • El cuerpo celular: contiene el núcleo y los lisosomas, es donde se sintetizan las proteínas y membranas.
    • El axón: la mayoría de las neuronas tienen un único axón. Los axones se encuentran especializados en la conducción del potencial de acción. El axón se encuentra unido al cuerpo celular por el cono del axón.
    • Las dendritas: las neuronas presentan múltiples dendritas, que se extienden desde el cuerpo celular y están especializadas en recibir señales químicas desde el axón terminal de otras neuronas, convirtiendo estas señales químicas previamente en pequeños impulsos eléctricos.
    • Los axones terminales: ramificaciones del axón que forman la sinapsis o conexión con otras células.
    Las neuronas en mamíferos
    En mamiferos nos podemos encontrar distintos tipos de neuronas:
    • Interneuronas
    • Neuronas motrices
    • Neuronas sensoriales
    En animales multicelulares complejos (insectos o mamíferos) los circuitos de neuronas consisten en dos o mas neuronas, y células receptoras sensoriales, que responden a estímulos medioambientales específicos (luz, calor, presión, estiramiento y concentraciones de sustancias químicas).
    En el tipo de circuito llamado arco reflejo, las interneuronas conectan múltiples neuronas sensoriales y motoras, permitiendo a una neurona sensorial afectar a varias neuronas motoras y a una neurona motora ser afectada por múltiples neuronas sensoriales. De esta forma las interneuronas integran e incrementan los reflejos. 



    EL POTENCIAL DE ACCIÓN Y LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS NERVIOSOS A LO LARGO DEL AXÓN DE LA NEURONA


    Un potencial de acción es una serie de cambios repentinos en el potencial eléctrico a través de la membrana plasmática del axón neuronal. En el estado de reposo el potencial de membrana, PM -60 mV, es similar al de la mayoría de células no neuronales. Durante un potencial de accion este valor llega a alcanzar los 50 mV. Un cambio neto de unos 110 mV. Esta despolarización de la membrana va seguida de una rápida repolarización para volver al potencial de reposo.

    Estas características distinguen al PA de otros cambios en el PM y le permite moverse de forma muy rápida a lo largo del axón como una onda de despolarización, 100 m/sg, sin disminuir en intensidad. En los seres humanos los axones pueden llegar a medir 1m de largo y al PA se mueve a través de él en unos msg. Estos cambios en PM se generan y propagan por la apertura y cierre de canales iónicos específicos. 
    El PA se origina en el cono del axón y es conducido por el axón a los axones terminales. El cambio en el PM es predecible si cambia la permeabilidad de la membrana a los iones. 
    • La apertura de canales de K+ (aumenta PK+) causa una hiperpolarización de la membrana.
    • La apertura de canales de Na+ (aumenta PNa+) causa despolarización de la membrana.
    • La apertura de canales de Cl- (aumenta PCl-) causa una hiperpolarización de la membrana.
    Las neuronas, como todas las células, contienen canales iónicos de reposo que se encuentran abiertos en situación de reposo y que generan el PM. 
    Los axones son regiones especializadas de las neuronas que conducen PA secuenciales produciendo despolarizaciones y repolarizaciones de la membrana plasmática a través de largas distancias sin disminución. Para ello, además de los canales de reposo han de contener canales regulados por voltaje que se encuentra cerrados cuando la membrana esta sometida al potencial de reposo pero que cuando una región de la membrana plasmática se despolariza se abren por un corto periodo de tiempo permitiendo el movimiento de un determinado tipo de iones.



    Potencial Umbral: ¿qué hace que se produzca un Potencial de Acción? 


    Una única neurona pude resultar afectada simultáneamente por sinapsis con muchos axones. Estas sinapsis pueden ser excitatorias (causan despolarización) o inhibitorias (causan hiperpolarización). Que una neurona genere un PA en el cono del axón depende del balance de temporización, amplitud y localización de las diversas señales que recibe. El PA se genera si la membrana en el cono del axón se despolariza a un cierto voltaje llamado potencial umbral. La despolarización por encima de este umbral siempre genera un PA, si la despolarización no alcanza este umbral no se genera el PA. Por tanto un PA siembre tiene la misma magnitud en una determinada neurona. 


    Ciclo de un Potencial de Acción

    El PA es un ciclo de despolarización, hiperpolarización y vuelta al valor de reposo de la membrana. El ciclo del PA dura 1-2 ms, y un PA puede ser generado cientos de veces en un segundo. Todos estos cambios en el PM son debidos al aumento en conductancia transitorio de una región de la membrana, primero por Na+ y luego por K+. Estos cambios eléctricos se deben a canales de Na+ y K+ regulados por voltaje que se abren y cierran en respuesta a los cambios del PM. 
    ETAPAS
    1. Generación del potencial de acción por canales de sodio cuando el PM sobrepasa el potencial umbral. Las proteínas que forman los canales de Na+ dependientes de voltaje generan el potencial de acción cuando se produce su apertura al ser sometidas a un potencial umbral.
    2. Apertura de los canales de Kregulados por voltaje. La despolarización producida por la apertura de los canales de Na+ regulados por voltaje proboca la apertura de los canales de K+ regulados por voltaje, que tienen un potencial umbral mayor. Esta apertura, repolariza la membrana plasmática durante el potencial de acción. 
    3. Inactivación de los canales de Na+ regulados por voltaje. En estas condiciones el segmento inactivador de los canales de Na+ regulados por voltaje tiene gran afinidad por el poro del canal y por tanto se optura. En estas condiciones los canales de K+ regulados por voltaje llegan a producir una hiperpolarización de la membrana.
    4. Cierre de los canales de K+ regulados por voltaje y vuelta lenta a la situación de reposo.

    Difusión de la Despolarización a lo largo de la Membrana del Axón


    De forma pasiva la difusión de una despolarización en un punto de una membrana plasmática debería ocurrir en ambas direcciones, mientras que la magnitud de la despolarización disminuiría con la distancia desde el lugar inicial de despolarización. Sin embargo, en el caso de células nerviososas no es así. En los axones neuronales esta despolarizacion, el PA, se transmite de forma unidireccional y sin perdida de intensidad, mientras que la velocidad dependerá de dos propiedades de las células nerviosas: la permeabilidad de la membrana a los iones y la conductividad del citosol.
    MECANISMO
    1. Propagación del potencial de acción por canales de sodio. Las proteínas que forman los canales de sodio dependientes de voltaje propagan el potencial de acción en una sola dirección y sin disminución, ya que la reapertura de los canales de Na+ detrás del PA se evita por la hiperpolarización de la membrana causada por la apertura de los canales de K+ regulados por voltaje.
    2. El PA es generado por el movimiento de relativamente unos pocos iones K+ y Na+. Los cambios característicos del PM de un PA son causado por la reorganización en el balance de iones a cada lado de la membrana, y no por cambios en la concentración de iones a cada lado. Un solo ion K+ de cada 3000-3000000 en el citosol se intercambia por un Naextracelular para generar el cambio de polaridad de la membrana. 

    FACTORES QUE AFECTAN A LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE IMPULSOS NERVIOSOS A LO LARGO DEL AXÓN


    A: Diámetro del axón. Cuanto mayor es el diametro del axón más lejos pueden difundir los iones Na+ y más canales puede haber por unidad de longitud.
    B: Vaina de Mielina: La mielina es una masa de hojas especializadas de la membrana plasmática producidas por células gliales que se empaquetan sobre si mismas alrededor del axón. En el sistema nervioso periférico estas células se llaman células de Schwann y en el central oligodendrocitos. A menudo, varios axones se encuentran rodeados por la misma célula. La especialización de estas células para producir mielina ocurre preferentemente en vertebrados.
    Una membrana de mielina contiene bicapas de fosfolípidos y sólo unos pocos tipos de proteínas. La proteína básica de la mielina y un proteolípido (que se encuentra sólo en la mielina del sistema nervioso central) permiten a la membrana plasmática empaquetarse fuertemente. La mielina que rodea cada axón esta formada por muchas células gliales. Cada región de mielina formada por una célula glial individual es separada de la siguiente región por un área sin mielina llamada nódulo de Ranvier. Sólo en estos nódulos es la membrana del axón en contacto directo con el fluido extracelular. La vaina de mielina (50-100 pliegues membrana) actúa como un aislante eléctrico del axón, siendo la actividad eléctrica del axón reducida a los nódulos de Ranvier, que contienen una gran densidad de canales de Naregulados por voltaje. El exceso de cargas positivas generadas en el nódulo durante la despolarización de la membrana asociada al PA difunde a través del citosol del axón hasta el siguiente nodo con muy pequeña perdida o atenuación, ya que los iones sólo pueden moverse a través de la membrana del axón en estas posiciones. Por tanto la despolarización de un nódulo se extiende rápidamente al siguiente. Esta es la razón de que la velocidad de conducción en los nervios rodeados de mielina sea mucho mayor que en los que no están rodeados de mielina aunque tengan el mismo diámetro. Los nervios mielinados son utilizados en la transducción de señales en aquellos circuitos donde la velocidad es importante.



    SINAPSIS Y TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSOS.


    Las sinapsis son lugares especializados donde las neuronas envían y reciben información de otras células y de algunos circuitos que permiten a grupos de neuronas coordinar procesos complejos. La sinapsis generalmente conduce las señales en una única dirección. El axón terminal de la célula presináptica envía las señales que son recogidas por la célula postsináptica (neuronas, células musculares o glándulas).En la sinapsis, las señales se pasan a otras neuronas, a una célula muscular en su unión neuromuscular, o a otro tipo de células. Un único axón puede producir sinapsis con muchas neuronas a la vez, induciendo respuestas simultáneamente en todas ellas.



    Sinapsis eléctrica


    Normalmente se utiliza para la transmisión de señales neurona-neurona. Es de funcionamiento más simple que la química y el PA es transmitido directamente y muy rápidamente de la célula presináptica a la postsináptica. Los iones se mueven directamente de una neurona a otra vía una unión de poro o brecha. La despolarización de la membrana asociada con un PA en la célula presináptica pasa a través de la unión por brecha o poro produciendo una despolarización en la célula postsináptica. Permite a la célula presináptica producir un PA en la postsináptica con mayor certidumbre y sin periodo de retardo (lag). La sinapsis eléctrica tiene la ventaja de la velocidad, evitando el retraso de unos 0.5 ms característico de la sinapsis química.





    Sinapsis química: Neurotransmisores


    Es la más común. El axón terminal de la célula presináptica contiene vesículas rellenas con una determinada sustancia neurotransmisora (epinefrina o acetilcolina) que será recogida por un receptor de la célula postsináptica (dendrita o cuerpo celular de otra neurona, músculo o célula glandular, incluso otro axón). Si la célula postsináptica es una célula muscular, esta sinapsis se llama unión neuromuscular o placa motriz. La sinapsis química pude ser lenta o rápida, excitatoria o inhibitoria y puede presentar amplificación y computo de la señal.


    • Bioquímica. (3º Ed.). C.K. Mathews, K.E. van Holde, K.G. Arhen. Prentice Hall, Pearson Educacion, Madrid. (2002)
    • Biochemistry (5º Ed.). J. M. Berg, J. L. Tymoczko and L. Stryer., W.H. Freeman. New York. (2002)
    Lehninger Principles of Biochemistry (3º Ed.). D.L. Nelson and M.M. Cox. Worth Pub.. New York. (2000). Edición en Castellano (2002)



    UNIDAD IV INTRODUCCION A LA CIRUGIA 






    Odontectomia 

    Se conoce como extracción dental a la remoción quirúrgica de un órgano dentario de la cavidad oral mediante una técnica apropiada.


    Retenciones Dentarias (Clasificación, complicaciones Tx quirúrgico)


    Los dientes incluidos o impactados se definen como aquellos dientes cuya erupción es parcial o totalmente obstruido por tejido óseo o bien por otros dientes.

    Retención (no erupción): detención total o parcial de la erupción de un diente
    dentro del intervalo de tiempo esperado en relación con la edad del paciente. 


    El diente no ha perforado la mucosa y no ha adquirido su posición normal en la
    arcada dentaria incluye tanto los dientes en proceso de erupción como los dientes
    impactados

    Impactación: Detención total o parcial de la erupción de un diente dentro del
    intervalo de tiempo esperado en relación con la edad del paciente, por
    interferencia o bloqueo del trayecto normal de erupción de la pieza debido a la
    presencia de un obstáculo mecánico, otros dientes, hueso de recubrimiento
    excesivamente denso, fibrosis, exceso de tejidos blandos. El saco pericoronario
    puede estar abierto en boca o no.

    Inclusión: detención total de la erupción de un diente dentro del intervalo de tiempo
    esperado en relación con la edad del paciente por interferencia o bloqueo del
    trayecto normal de erupción de la de la pieza debido a la presencia de un
    obstáculo mecánico. Este queda retenido en el hueso maxilar rodeado aun de un
    saco pericoronario intacto, con o sin patología asociada.

    Mal posición o Ectopia: se refiere al diente incluido en una posición anómala pero,
    cercana a su lugar habitual.
    La heterotopia es una inclusión en una posición irregular pero más alejada de su
    localización normal (orbita, seno, maxilar, apófisis coronoides, cóndilo mandibular).
    El tercer molar inferior es el diente que con más frecuencia se presenta incluido,
    seguido por el tercer molar superior y por el canino superior; con menor frecuencia
    le siguen los caninos inferiores y los otros dientes.

    ETIOLOGIA:

    TEORIA FILOGENICA: la gradual disminución de la dimensión de los huesos
    maxilares, a lo largo de la evolución de la especie humana.

    La agenesia congénita de terceros molares en algunos individuos soportaría esta
    teoría del tercer molar como órgano vestigial.


    CAUSAS SISTÉMICAS

    Si el retraso de la erupción afecta numerosos dientes se deberá sospechar de una
    causa sistémica (prenatales y posnatales.

    Causas prenatales
    Genéticas: los huesos maxilares y la dentición pueden presentar una serie de
    trastornos por mutaciones genéticas puntuales o alteraciones genéticas
    hereditarias que cursen con un aumento en la incidencia de inclusiones, algunos
    de estos trastornos son:

    •  Trastornos en el desarrollo de los huesos del cráneo:
    • Disostosis cleidocraneal.
    • Acondroplasia.

     Trastornos en el desarrollo de los huesos maxilares:
    • Micrognatia.
    • Fisura palatina.
    •  Trastornos en el desarrollo de los dientes:
    • Macrodoncia.
    • Dientes accesorios.
    • Dientes supernumerarios.


    Congénita: debido a patología materna durante el embarazo

    • Varicela
    • Trastornos del metabolismo.
    • Traumatismo.

    Causas postnatales
    Todas aquellas causas que pueden influir en el desarrollo del recién nacido:

    • Anemia.
    • Mal nutrición
    • Endocrinopatías.
    • Sífilis congénita
    • Tuberculosis.

    CAUSAS LOCALES

    • Irregularidad en la posición del germen dentario.
    • Aumento de la densidad de un hueso circúndate y/o de mucosa alveolar por perdida prematura de la dentición temporal.
    • Falta de espacio en la arcada: Maxilares hipo desarrollados, trastornos en el tamaño y forma de los dientes.
    • Sobreretención de la dentición decidual.
    • Perdida del potencial de crecimiento por necrosis secundaria a infección o abceso.
    • Secuelas de caries en dientes deciduos.


    ESTADISTICA SOBRE LA FRECUENCIA DE LAS INCLUSIONES DENTARIAS CLASIFICACIÓN DE PELL Y GREGORY PARA TERCEROS MOLARES


    Ésta se basa en la evaluación de:

    1) La relación del 2° molar (cara distal) con la rama ascendente de la
    mandíbula (borde anterior).
    2) La profundidad del 3er molar dentro del hueso alveolar.
    3) La posición en relación con el eje mayor del 2° molar.
    1) La relación con el 2° molar (cara distal) y con la rama ascendente de la
    mandíbula (borde anterior):

    Clase I: cuando hay bastante espacio entre la rama ascendente y la porción
    distal del 2° molar para dar cabida a todo el diámetro mesiodistal de la corona
    del 3er molar.

    Clase II: cuando el espacio entre la rama ascendente y la porción distal del2°molar es menor que el diámetro mesiodistal de la corona del 3er molar.

    Clase III: cuando toda o la mayor parte del 3er molar se encuentra dentro de
    la rama ascendente.


    2) La profundidad del 3er molar dentro del hueso:

    Subdivisión A: la parte más alta del diente incluido se encuentra al mismo nivel, o
    bien por encima de la cara oclusal del 2° molar.

    Subdivisión B: la parte más alta del diente está debajo de la línea oclusal, aunque
    por arriba de la línea cervical del 2° molar.

    Subdivisión C: la parte más alta del diente está al mismo nivel o por debajo de la
    línea cervical del 2° molar.













    3) Posición del tercer molar en relación al eje axial del segundo molar

    Clasificación propuesta por los Dres. Juan José Trujillo y Luis G. Martínez Sánchez.

    Es la más adecuada debido a que se toman en cuenta 2 características
    importantes, que son:

    1.  Factores primarios, (intrínsecos): corresponden a las características propias

    del diente incluidos


        2.  Factores secundarios, (extrínsecos): corresponden a las situaciones que
    rodean o guardan relación con el diente retenido.

    En los factores primarios se habla de:

    a) Posición, (altura relacionada con el borde alveolar).
    b) Dirección, (inclinación del eje axial).
    c) Estado radicular, (morfología).
    d) Presentación, (ubicación en vestíbulo-palatino o vestíbulo-lingual en el
    proceso alveolar).

    En los factores secundarios, se menciona y describe las características de las estructuras u órganos dentales adyacentes importantes en considerar para el tratamiento a realizar.
    •  Relación con: maxilares dentados o desdentados.
    •  Relación con estructuras anatómicas como:

    - Agujero mentoniano.
    - Agujero naso palatino.
    - Seno maxilar.
    - Cavidad nasal.
    - Borde inferior de la mandíbula.
    - Relación con patologías agregadas:
    - Infección.
    - Quistes.

    • Factores primarios,

    a) Posición.

    La posición: 3 tipos:

    Posición 1: Cuando la corona o la mayor parte de esta se encuentra a nivel del
    tercio cervical de la raíz de los dientes adyacentes en maxilares dentados y el
    espacio de la cresta alveolar hasta 5mm. De esta en maxilares desdentado a 5
    mm en pacientes desdentados

    Posición 2: Cuando la corona o la mayor parte de esta se encuentra a nivel del
    tercio medio de las raíces de los dientes adyacentes en los maxilares dentados; y
    en los maxilares desdentados espacio entre 5 y 10 mm de la cresta alveolar.

    Posición 3: Cuando la corona o la mayor parte de esta se encuentra a nivel del
    tercio apical de las raíces de los dientes adyacentes o por arriba de estos en
    maxilares dentados y en el espacio existente a partir de 10mm. de la cresta
    alveolar en maxilares desdentados.

    b) Dirección: describe la posición de la corona y la inclinación del eje axial del
    diente retenido, ejemplo:

    c) Estado o morfología radicular

    Factores secundarios.

    Ries Centeno clasifica los caninos retenidos de acuerdo a tres criterios:

    1. número de dientes retenidos
    2.  posición de estos dientes en los maxilares
    3. presencia o ausencia de dientes en la arcada. 
    La retención puede ser simple o bilateral.
    La localización puede ser vestibular, palatina o lingual y los caninos
    retenidos pueden estar en maxilares dentados o en maxilares sin dientes.


    Caninos Superiores:

    Clase I: Maxilar dentado. Diente ubicado del lado palatino. Retención unilateral
    a) Cerca de la arcada b) Lejos de la arcada


    • Clase II: Maxilar dentado. Dientes ubicados del lado palatino. Retención bilateral
    • Clase III: Maxilar dentado. Diente ubicado del lado vestibular. Retención unilateral
    • Clase IV: Maxilar dentado. Dientes ubicados en el lado vestibular. Retención bilateral.
    • Clase V: Maxilar dentado. Dientes ubicados en vestibular o palatino (Retenciones mixta o transalveolares)
    • Clase VI: Maxilar sin dientes. Dientes retenidos ubicados en el lado palatino.a) Retención Unilateral b) Retención Bilateral
    • Clase VII: Maxilar sin dientes. Dientes retenidos ubicados en el lado vestibular.
    • a) Retención Unilateral b) Retención Bilateral

    Caninos Inferiores:

    • Clase I: Maxilar dentado. Retención Unilateral. Diente ubicado en el lado lingual.
    • a) Posición Vertical b) Posición Horizontal
    • Clase II: Maxilar dentado. Retención Unilateral. Diente ubicado en lado vestibular a) Posición Vertical b) Posición Horizontal
    • Clase III. Maxilar dentado. Retención bilateral a) Dientes ubicados en el lado lingual.
    a1) Posición horizontal.
    -a2) Posición Vertical.

    • b) Dientes ubicados en el lado bucal.

    -b1) Posición horizontal.
    b2) Posición Vertical.

    • Clase IV: Maxilar edentulo. Retención unilateral a) Posición Horizontal. b) Posición vertical.
    • Clase V: Maxilar edentulo. Retención bilateral a) Posición horizontal. b) Posición vertical.











    Indicaciones
    Existen muchas y muy diversas razones para llevar a cabo la extracción de un diente, a continuación tratamos de ordenar y discutir las principales.

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    • Caries



    • Fractura



    • Enfermedad periodontal



    • Motivos ortodóncicos



    • Necrosis pulpar



    • Razones protésicas



    • Malposición dentaria



    • Dientes supernumerarios



    • Dientes en contacto con lesiones patológicas



    • Dientes en la línea de fractura



    • Protocolos de eliminación de focos de infección


    Contraindicaciones

    Antes de llevar a cabo el plan de tratamiento, es de suma importancia tanto la valoración médica como odontoló- gica del paciente, ya que en ocasiones será recomendable no llevar a cabo la extracción o por lo menos postergar- la con el fin de evitar alguna complicación mayor. Para su discusión las dividiremos en contraindicaciones locales y sistémicas. Las contraindicaciónes sistémicas que consi- deramos más importantes se mencionan a continuación:

    Contraindicaciones sistémicas

    1. Coagulopatías.2. Compromiso inmunológico.3. Diabetes descontrolada.4. Enfermedad cardiaca descontrolada.5. Pacientes que han recibido radiación recientemente. 6. Pacientes embarazadas.
    Las implicaciones que conlleva la atención quirúrgica de un paciente con padecimientos sistémicos se ha discuti- do ampliamente en el capítulo 1; sin embargo, en el caso de pacientes irradiados preferimos hacer las siguientes observaciones:

    Pacientes con radioterapia

    Aquellos pacientes que serán tratados con radioterapia debido a alguna lesión maligna en el área de cabeza y cuello deberán someterse a un protocolo odontológico estricto para la eliminación de focos infecciosos presen- tes y potenciales, que deberá incluir examen clínico y radiográfico, profiláctico y aplicación de flúor, así como cualquier tipo de tratamiento periodontal y/o restaurati- vo que esté indicado. Sin embargo, en aquellos casos en los que mediante estas medidas no se garantice la elimi- nación del foco infeccioso, se recomendará la extracción de la pieza dentaria en cuestión.
    El protocolo anteriormente mencionado tiene por objeto eliminar o reducir al mínimo las probabilidades de que se presente la necesidad de llevar a cabo un tra- tamiento odontológico-quirúrgico cuando el paciente se encuentra en plena terapia de radiación o bien, la ha ter- minado recientemente, ya que habrán alteraciones im- portantes en la cavidad oral como por ejemplo:
    • Mucocitis.
    • Candidiasis.
    • Pérdida del gusto.
    • Xerostomía.
    • Caries de progresión rápida. • Enfermedad periodontal.
    • Cambios óseos.

    – Disminución de actividad osteoblástica. – Disminución de la vascularidad.
    – Fibrosis del periostio.

    • Trismus• Desnutrición
    Cuando se provoca una herida, como al hacer una extracción, en una persona que ha sido radiada reciente- mente, se corre el riesgo de provocar una complicación llamada osteorradionecrosis. Robert Marx define esta como “la muerte del hueso que ocurre secundaria a radiación”, aunque en realidad es un proceso un poco más complejo que puede entenderse cuando se conocen las alteraciones causadas por la radiación.
    Con las alteraciones arriba mencionadas es fácil entender por qué cuando se les da entrada a las bacterias mediante una herida, tanto el hueso como los tejidos blandos no pueden defenderse adecuadamente, por lo que se genera una infección que es difícil de tratar aún con el uso de antibióticos y que al ir avanzando va pro- vocando necrosis de los tejidos.
    De todo lo anterior se desprende la pregunta: ¿Se puede o no hacer una extracción dentaria en una perso- na que ha sido radiada? La realidad es que no puede haber una sola respuesta, hay una gran cantidad de fac- tores que intervienen, como por ejemplo: hace cuánto tiempo ha sido radiado, cuál fue la dosis de radiación, cuánto tiempo duró la terapia, qué edad tiene el pacien- te, en qué estado de salud se encuentra el paciente, qué tan cerca se encuentra la zona radiada, etc.
    En general se dice que no se debe hacer una extrac- ción en un paciente post-radiación antes de 6 meses a 1 año, aunque hay quienes promueven el uso de terapia con oxígeno hiperbárico antes y después de la extrac- ción, como una manera de promover la revascularización de los tejidos y con ello reducir el porcentaje de esta complicación.


    Contraindicaciones locales


    Aunque en la mayoría de los casos las contraindicaciones locales son relativas, es importante hacer una breve des- cripción de cada una de ellas, ya que su desconocimien- to haría del tratamiento una labor frustrante y llevaría al fracaso, sobre todo al profesional que no cuenta con sufi- ciente experiencia en el terreno de la cirugía bucal.



    • Trismus



    • Dientes asociados a lesiones vasculares



    • Dilaceración radicular



    • Hipercementosis



    Principios básicos

    Para poder llevar a cabo la extracción de una pieza denta- ria en una forma adecuada es necesario conocer algunos de los principios básicos que intervienen en el desarrollo de este proceso, como por ejemplo:


    Diagnóstico
    El procedimiento más bien ejecutado, pulcro y atraumá- tico de exodoncia que pueda llevarse a cabo, sería una yatrogenia si la pieza en cuestión no debía haberse extra- ído, de manera tal que es de vital importancia el hecho de contar con un buen diagnóstico, en el que se hayan descartado otras opciones terapéuticas menos radicales y en el que preferentemente se cuente con el consenti- miento por parte del paciente.


    Equipamiento e instrumental

    Una vez que un procedimiento de exodoncia ha dado inicio, no deberá suspenderse por falta de equipamiento o instrumental, ya que el hacerlo irá en detrimento del paciente al prolongar la duración de la intervención y con ello del sangrado; de igual manera no es justificable hacer que un procedimiento dure más de lo debido aún cuando este no sea interrumpido, por no contar con una buena succión quirúrgica, una buena iluminación o el instrumental adecuado. Es ampliamente recomendable tomarse unos momentos para hacer una correcta pla- neación con el fin de evitarse y evitar al paciente mayo- res problemas.

    Posición del paciente y del operador

    Aunque este tema ya ha sido tratado en el capítulo 3, es importante hacer hincapié en la necesidad de establecer una correcta posición tanto en el paciente como en el operador. En el paciente la idea es que mantenga la pos- tura más favorable posible para permitir que el operador obtenga una adecuada visualización del campo de forma directa, mientras que el objetivo principal en la postura del operador es, además de obtener una buena visualiza- ción del área, hacerlo de la manera que ocasione menos fatiga tanto a músculos como articulaciones.

    Sindesmotomía

    Al hacer una extracción, al igual que cualquier otro pro- cedimiento quirúrgico, es de vital importancia tener el cuidado de lastimar lo menos posible los tejidos blandos, ya que de lo contrario, esto se reflejaría en un mayor san- grado, inflamación y dolor. Uno de los pasos más impor- tantes en relación al cuidado de los tejidos blandos es la sindesmotomía. Esta consiste en la sección o el despren- dimiento de las inserciones gingivales que se dirigen
    hacia el diente y con ello dar acceso a los instrumentos tanto de luxación como de extracción. En nuestra opi- nión este procedimiento debe acompañarse del despren- dimiento de las papilas vestibulares mesial y distal a la pieza a extraer con la finalidad de permitir el acceso del elevador a un buen punto de apoyo en la cresta ósea interdentaria sin dañar el tejido blando.

    Luxación
    En el área de traumatología, se entiende por luxación a la separación permanente de dos superficies articulares, sin embargo en el área de la odontología llamamos luxación a la primera movilización que se hace del diente a expensas del desgarro de las fibras del ligamento periodontal y de la elasticidad del hueso alveolar. Esta se lleva a cabo median- te la utilización de un elevador o un fórceps, en cualquiera de los casos se debe tener particular cuidado de introducir el instrumento bajo visión directa para asegurarnos de que su parte activa se encuentra subgingival y con ello no lesio- nar los tejidos blandos.

    Extracción propiamente dicha
    Ésta se lleva a cabo en la mayoría de los casos con fórceps, aunque en algunos casos es posible hacerlo con el eleva- dor. Cuando se lleva a cabo con el fórceps es importan- te mantener en mente que no se debe poner exceso de fuerza de tracción, esto es, si al hacer una pequeña fuer- za de tracción el diente no sale de su alveolo, significa que la luxación ha sido insuficiente, de manera que se deben ampliar las maniobras en tal sentido.

    Hemostasia
    Se conoce como hemostasia a la serie de eventos que ocurren de manera fisiológica para detener la pérdida de sangre que ocurre posterior a la ruptura de un vaso san- guíneo. La vasoconstricción, la adhesión de las plaquetas o trombocitos a las paredes del vaso dañado y la coagu- lación, son los principales eventos que hacen posible la hemostasia; los métodos para la promoción de ésta se discutirán en detalle más adelante.

    VALORACIÓN
    Antes de proceder a la extracción de un órgano dentario, es indispensable llevar a cabo una adecuada valoración tanto médica como odontológica. La valoración médica se ha explicado en detalle en el capítulo 1, sin embargo desde el punto de vista odontológico existen varios aspectos indispensables que no deben perderse de vista antes de decidir iniciar un procedimiento de exodoncia, ya que de lo contrario pueden presentarse imprevistos que hagan necesario cambiar el plan de tratamiento o incluso suspenderlo, si quien realiza el tratamiento es una persona inexperta.

    Valoración clínica

    ¿Que se evalua?



    • Apertura bucal



    • Acceso al diente



    • Integridad del diente


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    • Tejidos blandos



    • Movilidad




    Valoración radiográfica


    • Número y forma de las raices



    • Número de raíces



    • Forma radicular



    • Longitud radicular



    • Curvatura radicular


    Dirección de la curvatura

    En aquellos casos en los que el diente presente más de una raíz es muy importante valorar las curvaturas que presenten y la orientación que tiene cada una de ellas, ya que de lo contrario, se pueden ocasionar fracturas duran- te el procedimiento. En los que las curvaturas tienen la misma dirección, se podrá en ocasiones hacer un solo patrón de extracción en la forma convencional, sin em- bargo, en algunos casos en los que la orientación de las curvaturas son antagónicas, el único procedimiento será hacer odontosección de manera que se hace en forma inde- pendiente la remoción de cada una de las raíces, respetan- do en cada caso su propio patrón de expulsión.
    Hipercementosis

    Reabsorción radicular

    Presencia de lesiones
    de vital importancia que se determine el origen de dicha lesión ya que el no hacerlo y proceder al inicio de la extracción pudiera ocasionar accidentes difíciles de manejar. Un ejemplo de ello son las lesiones de tipo vas- cular en las que pudiera presentarse una hemorragia al momento de hacer el procedimiento de exodoncia por ruptura de los vasos contiguos al alveolo.
    Una de las maneras más simples de determinar el tipo de lesión es la punción aspiratoria, esta se lleva a cabo una vez que se ha administrado anestésico local, con una jeringa con aguja para inyección intramuscular (calibre 20 o 22), introduciéndola en el centro de la lesión, ya que en la mayoría de los casos esta es la zona de hueso más delgado (figura 5–3). Cuando se realiza la aspiración pueden presentarse varios resultados como por ejemplo, pus, líquido citrino, sangre o simplemente no obtener nada, como pudiera ser el caso de las lesiones tumorales sólidas. El líquido citrino o el pus, pueden ser encontrados en los casos de quistes o lesiones infectadas respectivamente, y en aquellos casos en los que se obtie- ne sangre fresca con la que puede llenarse la jeringa, se comprueba el origen vascular de la lesión, y deberá por tanto referirse con un Cirujano Maxilofacial para llevar a cabo la atención.

    Relación con estructuras importantes
    Cuando se valora radiográficamente un órgano dentario para su extracción es muy importante poner atención a las estructuras que se encuentren cercanas a su o sus raí- ces como por ejemplo, el seno maxilar o el nervio denta- rio inferior. Una radiografía periapical que no muestra una imagen del periápice, no se tomará en cuenta como válida, ya que la información obtenida del estudio radio- gráfico no solo deberá alertar al clínico del procedimien-
    to a seguir y los cuidados que debe tenerse, sino que ade- más deberá discutirse con el paciente los riesgos, los beneficios y las diferentes opciones de tratamiento. Hay que recordar que todo lo que se comente con el pacien- te previo al tratamiento será entendido como informa- ción necesaria, mientras que las explicaciones que se dan posterior al tratamiento serán.



    Protección
    Al iniciar un tratamiento de exodoncia debe tenerse en mente la protección de las estructuras anatómicas en que se esta trabajando. En este sentido, como se explica en detalle en el capítulo 3, cuando se trabaja en el maxi- lar deberá sujetarse el proceso alveolar entre los dedos pulgar e índice de la mano pasiva, mientras que se hacen las maniobras de luxación con elevador o con fórceps con la mano activa. Cuando se esta trabajando en la mandíbula debe tenerse en cuenta que este es un hueso móvil y por tanto debe protegerse, además del proceso alveolar, la integridad de las articulaciones que la relacio- nan con el resto del cráneo. Para llevar a cabo dicha pro- tección es importante recordar que cuando se trabaja en la mandíbula, la posición del operador deberá ser por detrás del paciente, de manera que se obtiene una visión directa del campo operatorio; la mano pasiva deberá colocar su palma en el área del mentón del paciente, introduciendo los dedos pulgar e índice para sujetar el proceso alveolar, mientras que los tres dedos restantes sujetan el resto de la mandíbula. De esta manera se garantizará que la fuerza que se aplica con la mano acti- va será contrarrestada por la otra mano del operador y no por las articulaciones del paciente.

    TÉCNICA PASO A PASO

    Equipamiento e instrumental

    Antes de iniciar un procedimiento de exodoncia debe contarse, además de con un correcto diagnóstico y plan de tratamiento, con todo el equipamiento e instrumental necesario para llevar a cabo un adecuado tratamiento sin improvisaciones. En este sentido es recomendable hacer una lista mental de lo que pudiera necesitarse y asegu- rarnos de contar con ello. A continuación se describe una lista de lo que pudiera ser necesario para un procedi- miento de exodoncia simple.
    • Sillón dental funcionando adecuadamente.
    • Equipo de succión quirúrgica.
    • Material de uso quirúrgico:
      – Guantes estériles. – Gasa estéril.
      – Campos estériles.
    – Anestesia.
    – Agujas para anestesiar.
    – Materiales o sustancias hemostáticas. – Sutura.

    • Instrumental quirúrgico en general y para exodoncia

    Posición del paciente y el operador

    Una adecuada postura del operador es de vital importan- cia para evitar la fatiga durante el tratamiento y esto depende en gran medida de que la posición del paciente sea también la más adecuada para la zona en que se esté trabajando. Aunque este tema ya ha sido abordado en detalle en el capítulo 3, es importante insistir en algunos detalles fundamentales.
    • En exodoncia se debe trabajar bajo visión directa
    • Tanto la inclinación del tórax del paciente como la de su cabeza deben favorecer la visión directa del opera- dor sin necesidad de que éste último adopte posturas

    poco ergonómicas
    • La postura del operador debe garantizar que sus hom-

    bros estén relajados y que la mano pasiva se encuen- tre haciendo las tareas de protección

    Iluminación y visibilidad

    No es posible ni recomendable pretender hacer una intervención de calidad si no se cuenta con una visibili- dad adecuada del campo quirúrgico, para esto es necesa- rio cubrir principalmente tres aspectos fundamentales.
    Adecuada posición del paciente y el operador. Si no se cuenta con una buena postura de ambos, paciente y operador, difícilmente se lograra el objetivo de obte- ner una adecuada visión directa
    Succión quirúrgica. Frecuentemente la aspiración con la que cuenta una unidad dental no tiene la potencia necesaria para mantener un campo quirúrgico libre de sangre, saliva, pus, etc. Por este motivo se reco- mienda ampliamente contar con un equipo de suc- ción quirúrgica, de lo contrario, el tener un campo quirúrgico no despejado puede además de dificultar el procedimiento, ser motivo de desesperación del operador, comprometiendo así en gran medida el éxito del tratamiento
    Extracción simple • 113
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    Iluminación adecuada. Aunque en la mayoría de los casos el hecho de adoptar una adecuada postura basa- da en el correcto posicionamiento del paciente, será suficiente para obtener una buena iluminación con la lámpara dental, algunas personas prefieren el uso de lámparas frontales, que aunque puede ser un poco complicado adaptarse a ellas en un principio, son ideales para evitar la sombra causada por el mismo operador o su asistente y favorecen una visibilidad adecuada.

    Anestesia
    Antes de iniciar un procedimiento de exodoncia es indis- pensable asegurarnos de contar con una adecuada anes- tesia de la zona en la que se tiene planeado trabajar. Un paciente que siente dolor es un paciente que no cooperará y estará inquieto durante el transcurso del tratamiento, en cambio, si por el contrario logramos una adecuada anestesia y añadimos a ésta una buena comunicación con el paciente, tendremos como resultado su tranquilidad y cooperación, lo cual se traduce en un procedimiento más cómodo y menos estresante para el operador.

    Sindesmotomía
    Como ya se ha dicho antes, esta consiste en la sección o el desprendimiento de las inserciones gingivales que se dirigen hacia el diente, esto tiene por objeto además de permitir la extracción del órgano dentario sin desgarrar los tejidos blandos, dar acceso a los instrumentos tanto de luxación como de extracción. La sindesmotomía de- berá acompañarse de la elevación de las papilas vestibulares tanto mesial como diastal, para con ello poder colocar el elevador sin lesionar el tejido gingival. Este paso, aunque es de vital importancia, no debería de tomar más de unos cuantos segundos y se llevará a cabo con algún instru- mento que tenga filo en su parte activa, como pudiera ser una hoja de bisturí # 15 o un elevador de periostio tipo Molt (figura 5–6).

    Luxación
    Una vez que se ha completado la sindesmotomía, se pro- cede a la luxación de la pieza dentaria a extraer, esta se
    llevará a cabo con el elevador y solo por vestibular, ase- gurándonos de introducirlo sin apoyarse en la papila gin- gival. Es aconsejable iniciar siempre con la luxación con el elevador antes de usar los fórceps, excepto en aquellos casos en los que haya restauraciones tales como coronas o puentes, en aquellos casos en los que la pieza ya tiene movilidad a causa de enfermedad periodontal, o en algu- nos casos de pacientes muy jóvenes que pudieran tener un hueso con mucha elasticidad o raíces que no han comple- tado su desarrollo. La luxación con el elevador previa a la utilización de fórceps, tiene por objeto la movilización de la pieza incluyendo su porción radicular y con ello reducir las posibilidades de fracturas a ese nivel.
    En relación a la luxación con fórceps es necesario hacer hincapié en algunos aspectos importantes como los que se mencionan a continuación:
    • Asegurarse de introducir los fórceps de manera subgingival.
    • Hacer presión en sentido apical.
    • Apretar el instrumento y sujetarlo firmemente.
    • Hacer movimientos de luxación lentos y amplios al
      tiempo que se sostiene cierta fuerza en sentido apical.
    • En piezas uniradiculares se puede añadir movi-
      mientos de rotación.
    • Evitar en todo momento hacer fuerza de tracción.
    • Extraerlapiezadelalveolohastahabersentidouna
      luxación completa.
      La introducción subgingival del fórceps tiene por objeto no lesionar los tejidos blandos periodontales, mientras que la presión en sentido apical tiene la finalidad de poder sujetar la mayor cantidad de tejido dentario po- sible y con ello reducir las probabilidades de fractura dentaria. Cuando se comienzan los movimientos es muy importante estar apretando el instrumento, ya que de lo contrario se podría cometer el error de estar moviendo únicamente el instrumento sin que necesariamente se esté luxando el diente; cuando estos movimientos se hacen muy cortos o rápidos, las probabilidades de frac- tura se incrementan por fatiga del tejido dentario, de manera que por el contrario, al hacer movimientos len- tos, amplios y sostenidos, lo que se busca es lograr la fati- ga del tejido óseo y con ello obtener una deformación




    Unidad I            "Historia Clinica" 1.1 Historia Clinica   La historia clínica (HC) es un documento ...